为什么尿酸高的人，不痛风？尿酸低的人，反而痛风了？

众所周知，高尿酸是痛风的危险因素。

但是，在临床上，我们常观察到很多尿酸高的人，并没有痛风发作。

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而一些痛风患者，尿酸水平却是正常的。

为什么会这样呢？血清尿酸 (SUA) 在痛风中，到底有什么作用呢？

痛风的机制很复杂

高尿酸血症定义为，女性血清尿酸 (SUA)>6.0 mg/dL；男性>7.0 mg/dL；儿童和青少年中>5.5 mg/dL。

尿酸和痛风强相关，是一个独立危险因素。①

遗传是高尿酸血症的重要因素，目前已经确定有43个基因控制尿酸水平。

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痛风是一种有局部炎症的代谢病，是由关节和软组织中尿酸单钠 (MSU) 晶体的慢性，或偶发性沉积引起的，从而导致痛风发作/发作。②

它不仅是一种关节病，还被认为是炎症和代谢紊乱相互作用机制的复杂疾病。

痛风的进展，一般分几个阶段：

1、没有MSU晶体沉积的高尿酸血症

2、没有痛风症状的晶体沉积

3、再到急性痛风发作和痛风石

4、最后到慢性痛风性关节炎。③

但是，痛风与高尿酸血症之间的因果关系，也没有那么绝对。

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最近的研究发现，痛风发作，是很多因素结合的，不只是有MSU晶体沉积，

痛风发作的机制包括：趋化细胞因子的过度产生、细胞增殖和炎症，以及SUA的内化诱导的促凋亡和炎症作用。④

尿酸的双重特性

尿酸 (UA) 是外源性和内源性嘌呤核苷酸代谢的最终分解代谢产物，它存在于血液、细胞和组织中，通过肾脏排泄出去。

尿酸的浓度，受饮食摄入、体内嘌呤代谢、肾脏分泌和肠道变性的影响。⑤

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在体内，它可能在神经退行性阿尔茨海默病、精神分裂症 、帕金森氏病、多发性硬化中提供神经保护优势，并作为抑郁症的生物标志物。⑥

尿酸浓度与肌肉力量和瘦体重有关，可作为预测甲状腺功能不佳，或营养不良的风险因素指标。

尿酸水平异常，过低或过高都可能增加死亡风险。⑦–⑧

尿酸还是一种有效的抗氧化剂，自由基清除剂，其功力是血液中其他抗氧化剂的10倍，能够清除体内一半以上的自由基。

在供体血液中补充尿酸，可维持红细胞的抗氧化保护。

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尿酸的氧化剂-抗氧化剂悖论表明， 它在不同病理条件下，可能具有不同的分子行为。

在亲水条件下，它显示出抗氧化剂的保护作用，减少尿酸，可能会降低其对辐射损伤、骨质流失的保护作用。⑨

除了起到保护作用外，过饱和的尿酸和钠，还可以沉积在关节、软组织、骨骼、皮肤等，作为 MSU 晶体，引发痛风发作，伴有剧烈疼痛。

痛风是一种常见且复杂的关节炎形式，受累部位会突然出现疼痛、肿胀、发红和压痛。痛风石痛风定义为，关节周围皮下痛风石、播散性皮内痛风石、溃疡性和痛风性脂膜炎，通常表现为坚硬的粉红色结节或梭形肿胀。

如果没有临床干预，痛风石会在受影响的关节或组织内形成，并产生损害。

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慢性心力衰竭和糖尿病，与膝部和踝部MSU晶体沉积增加的相关性更强，而且痛风持续的时间也更长。⑩

由于UA分子在体内，具有抗氧化特性，以及炎症促进剂的双重作用，因此它在平衡新陈代谢方面处于一个微妙的位置。

尿酸和痛风，关系不是那么绝对

血尿酸高只是痛风发作的基础，是痛风发作的必要条件，而非痛风发作的充分必要条件。

也就是说，尿酸高不一定会得痛风。

因为痛风发作要满足几个条件：

血液中尿酸的浓度高，超过了血液的最大溶解度，以晶体的形式析出，沉积在关节或者软组织内。

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自然免疫系统被激活，免疫细胞吞噬尿酸盐结晶，高尿酸血症才能发展为痛风。

尿酸再高，如果没有激活自然免疫系统，也不会有痛风发作。

通常情况下，当血尿酸浓度为420μmol/L时，尿酸在体内饱和。

尿酸的溶解度受2个因素的影响。

→温度

温度越高，尿酸的溶解度越高，温度越低，尿酸的溶解度越低。

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所以，受凉也是痛风发作的一个诱因，虽然尿酸的浓度水平并没有改变，

但是，因为温度低了，尿酸的溶解度降低，那些不能被溶解的尿酸就被析出来，引发痛风。

人的体温虽然是相对恒定的，但在每个人身上都略有差异，有的人基础体温就是偏高那么一些。

对这些人来说，尿酸的溶解度就高一些，他们能够耐受的高尿酸，而不发生痛风的尿酸浓度也就高一些。

→酸碱度PH值

PH值越高，血液越偏碱性，这时尿酸的溶解度越高；而pH值越低，血液越偏酸性，尿酸的溶解度也就越低。

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临床上会给痛风的病人开碳酸氢钠片，主要就是用来碱化尿液的。

人体的体液的酸碱性也是相对稳定的，pH值在7.35~7.45之间，有些人的血液的pH值略高些，这样的人能够耐受的尿酸水平更高些。

因此，虽然有些人的尿酸水平非常高，但因为他的体温、酸碱平衡的因素，他的尿酸就能比较好的溶解在血液里面而不析出。

因此，就不会出现痛风了，下面这些情况下，可能会出现尿酸不高，却发生痛风。

→尿酸不高，却痛风的原因

伤寒感冒：当体温低于37℃时，尿酸在体内的饱和度也会相应降低，即使<420umol/L，尿酸也会析出尿酸盐结晶沉积，在关节组织中，而引起痛风，因此伤寒感冒易诱发痛风。

关节损伤：剧烈运动或其他方式，导致关节慢性损伤，关节液中白细胞增多，尿酸刺激白细胞发炎，诱发痛风。

感染：严重者可引起组织细胞大量破坏，代谢酸中毒等，PH值降低，从而诱发痛风发作。

尿酸迅速下降：严重者可引起组织细胞大量破坏，代谢酸中毒等，PH值降低，从而诱发痛风发作。

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痛风石患者使用降尿酸药物快速降低尿酸，溶解形成尿酸盐结晶沉积在关节，导致痛风发作。因此，在痛风急性期，不要使用降尿酸药物，除非痛风发作前，一直服用降尿酸药物。

尿酸高，怎么不让痛风发作？

痛风是一种多因素代谢疾病，其发病机制不应仅依赖于，高尿酸血症或MSU结晶，炎症是必不可少的助推剂。

痛风发作，就是因为MSU晶体诱导的无菌炎症，而尿酸有争议是，它既是 MSU晶体诱导的组织炎症的内在抑制剂，也是体内炎症的直接促进剂。⑪

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虽然，尿酸和MSU晶体都可以刺激免疫反应，但它们的促炎途径并不相同。

在炎症反应期间，从将死的细胞中释放的UA，可能会刺激新的单核细胞，并沉淀在 MSU 晶体上，从而导致更多的炎症和组织损伤。

这也就是说，如果你已经出现了痛风，如果同时尿酸水平高的话，会加重炎症反应，使病情更加严重。

那些尿酸高，但是无痛风症状的人，通常表现出较低的炎症，NKG2D +（激活细胞毒性模拟受体）、NK细胞数量较少。⑫

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可以推测，这是因为在高尿酸血症条件下，尿酸 “中和”炎症产生的氧化物，以保护组织损伤。

因此，高尿酸血症，并不是痛风发作的唯一决定因素，如果你炎症水平很低，不一定发生痛风。

在痛风发作期间，消除高尿酸血症以外的炎症因素也至关重要。

关键的瘦龙说

很多人低碳后，出现尿酸高，感觉很害怕，担心自己会痛风。

但是其实，血清尿酸高不一定会发生痛风，发生痛风的另外一个关键因素是炎症。

我们之前分享过一个小伙子的案例，断食382天，它全程尿酸高，并没有痛风的问题，可能就是断食会导致炎症水平很低吧。

如果你的身体状态良好，没有炎症，那么体内的尿酸就会发挥出它的抗氧化功效。

这是不是会更好呢？我也不知道。

关于尿酸，我们写过很多文章，大家可以去公众号回复尿酸，我这里再总结一下。

对于普通人，尿酸高和痛风的主要原因：

1、喝酒 2、果糖 3、胰岛素抵抗 4、炎症。

低碳以后尿酸高的几个主要原因：

1、前期酮体和尿酸的竞争关系

2、你在变瘦，你在断食，一般尿酸都会高

3、你的蛋白质过量了

但是，低碳和轻断食以后虽然尿酸高，并没有痛风发作的主要原因就是，炎症水平下降了。

再看看我们这个文章，低碳后吃肉多，怎么把尿酸降下来？