兰州大学重磅：Sirt6可逆转皮肤老化

百年大计，抗衰为本。

抗衰，最怕皮肤衰老，导致人体皮肤衰老、老化的原因有很多？（相关阅读：研究发现：34岁后断崖式衰老，快来看看怎么办？……）

人体的皮肤最外层一般由表皮和真皮层组成。

皮肤衰老也会随着年纪增长慢慢凸显，如果皮肤长期受氧化，保养不当，或随年龄增长导致体内APSC多能细胞衰退，就会导致死皮附着在皮肤表面。

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在皮肤老化的过程中，光老化一般是引起皮肤老化的最重要原因，下面这张图片非常经典。

就是一个人一边老是晒太阳，一边没有晒，最后皮肤的差异。

阳光紫外线UVA辐射，会加重皮肤老化的程度，现在我们都知道。

最近，一项来自兰州大学第二附属医院的研究发现，来自Sirtuin 家族的成员 Sirt 6 可显著改善老年个体的能量稳态，显著延缓机体衰老。、

这可又是一项重大发现啊。一起来看看

Sirt6抑制UVA紫外线诱导的皮肤老化

10月26日，来自兰州大学第二附属医院的研究人员在光化学和光生物学B杂志

Photochem Photobiol B上发表了一项研究，研究人员发现，Sirtuin 家族的成员SIRT6 因子过表达。

有助于调节 NRF2/HO-1 和 NF-κB 信号通路，从而减轻 UVA 诱导的皮肤成纤维细胞光老化。①

研究人员已知，长期暴露在阳光下，尤其是 UVA 射线，导致皮肤光老化，是与衰老相关的皮肤退化的关键因素。

而UVA光线辐射引起皮肤细胞衰老的机制尚未完全阐明。

这项研究中，研究人员通过采用生物信息学技术，确定发现SIRT6是参与皮肤光老化进展的核心枢纽基因。

→Sirt 6 基因表达低，导致衰老相关基因上调

该研究表明，皮肤成纤维细胞长时间暴露于 UVA 辐射会导致体内和体外 SIRT6 表达显着降低。皮肤成纤维细胞中 SIRT6 的敲低导致与细胞衰老相关的基因上调，从而加剧 UVA 辐射诱导的光老化的影响。

此外，研究人员证实， SIRT6 的过度表达可通过激活 NRF2/HO-1 信号级联来保护皮肤成纤维细胞免受 UVA 诱导的氧化应激

研究人员分别通过使用UVA辐射光线照射小鼠皮肤30天和60天。

结果发现，与对照组相比， UVA 照射 30 天和 60 天，小鼠表皮厚度显著降低。

而SIRT6 基因的过表达，通过调节 NRF2/HO-1 和 NF-κB 信号通路从而抑制了 UVA 诱导的皮肤成纤维细胞的衰老表型和 I 型胶原降解。

而SIRT6对这些信号通路的调节可能是通过其脱乙酰酶活性实现。

那么，一般来说，Sirt 6  基因，在长寿方面，有哪些作用呢？

长寿蛋白Sirt 6有哪些作用

→Sirtuin 家族

Sirtuins ，是一个由七种蛋白质组成的家族，具有多种皮肤病学功能，有助于维持皮肤的结构和功能。

sirtuins已被证明在包括真皮成纤维细胞在内的多种真皮细胞类型中发生改变。

Sirtuins 是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) +依赖性 III 类组蛋白脱乙酰酶 (HDAC

→SIRT6 

SIRT6，一种由SIRT6基因编码的应激响应蛋白脱乙酰酶和单 ADP 核糖基转移酶。

是 NAD + 依赖性酶 Sirtuin 家族的成员，已被证明在转录调节、染色质压缩和 DNA 损伤反应中发挥重要功能。Sirt 6因子的多方面功能与人体新陈代谢、衰老和疾病有关。②

研究发现，转基因小鼠过度表达 SIRT6 可以将健康寿命平均延长 30%。③ 

且研究人员提出，SIRT6可以优化老年时的能量稳态，从而延缓机体衰老。相反，缺乏 SIRT6 的基因敲除小鼠表现出寿命缩短和过早衰老的表型。

SIRT6 已被证明可以通过更有效地增强 DNA 双链断裂修复来延长寿命。

而越来越多的证据表明，SIRT6 作为脱乙酰酶、单 ADP-核糖基转移酶和长脂肪脱酰酶发挥作用，并参与从早期 DNA 损伤修复到疾病进展的多种细胞信号传导途径。

→Sirt 6，减轻氧化应激

研究发现，SIRT6 因子通过激活转录因子 p53 和 NRF2，可以减少氧化应激并上调内源性抗氧化剂，从而保护肝细胞免受扑热息痛 (APAP) 诱导的肝损伤。④

总之，长时间暴露于 UVA 辐射会导致光过敏、光老化和恶性皮肤肿瘤风险增加。

通过生物信息学分析，研究发现SIRT6可显著影响调节皮肤光老化进展的核心枢纽基因。

关键的瘦龙说

这项研究发现，靶向sirt 6 因子，可能防止紫外线伤害皮肤，延缓皮肤衰老。

sirtuin被称为是长寿蛋白，在国外流行一种饮食方式叫sirt diet。

就是靠摄入一些成分去激活sirt，帮我们抗衰长寿，这是一个非常基础的抗衰理念。

那如何激活sirt呢？下面这张图片大家可以收藏起来。

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