为什么心脏病患者,坏胆固醇正常?真正的坏胆固醇是SDLDL
- - 阅 8,604提到胆固醇,很多人会习惯性地把它们分成2组:
一个是高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),俗称“好”胆固醇,一个是低密度脂蛋白胆固醇,即LDL-C,也叫“坏”胆固醇。
图片来自continuumtx
并且,大多数人都认定这样一个规律:低密度脂蛋白(LDL)越低越好。
这是因为,在“胆固醇假说”里,胆固醇,尤其是LDL早已被刻板印象为“坏蛋”。
这致使大家始终对LDL抱着敌意,认为它的升高,会导致动脉粥样硬化斑块形成,进而损伤血管内膜,降低血管弹性,最终诱发心血管疾病。
但是,随着科学家的深挖,越来越多的研究发现,胆固醇对人体的重要性,更有研究发现坏胆固醇LDL和心血管疾病没有关系。
甚至,在这样一个研究中,72.1%心脏病发作者,LDL坏胆固醇水平都正常……
72.1%心脏病发作者LDL都正常
这项由加州大学洛杉矶分校主导的研究,分析了2000年至2006年,全美国136,905名因心脏病发作入院患者的数据,结果发现:①
在没有任何先前的心血管疾病或糖尿病的个体中,有72.1%的患者,LDL水平低于130 mg / dL,这个数值是普通意义上非常优秀且心血管风险非常低的参考了。
LDL普通意义上的参考范围②
甚至,有近一半的患者,LDL达到了低于100 mg / dL的最佳水平。
close to half had LDL levels classified inguidelines as optimal (less than 100 mg/dL).
这样的结果,不禁要让人困惑,LDL已经那么低了,怎么还得心脏病?而且,竟然超过2/3的心脏病发作者的LDL都正常?什么鬼?!
图片来自giphy
其实,这并不是第一个质疑LDL和心脏病关联的研究了,2016年的另一项研究中,科学家分析了19个涉及17个国家、680094受试者的研究数据,结果也发现:③
低密度脂蛋白胆固醇LDL-C和心脏病,竟然没有关系,而且,一些LDL-C高的人,寿命反而更长。
no link to heart disease and LDL cholesterol – but there werehints that those with higher levels survived longer.
60岁以上的老人,LDL-C和死亡率反相关,这个结论和传统的胆固醇假说(胆固醇,LDL-C导致动脉粥样硬化)完全不一致。
High LDL-C is inversely associated withmortality in most people over 60years. This findingis inconsistent with the cholesterol hypothesis (ie, that cholesterol,particularly LDL-C, is inherently atherogenic).
难道,LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)不“坏”了(其实胆固醇本就没有好坏之分)?如果它也失去参考意义,那么,该用什么来作为动脉粥样硬化的参考指标呢?相关阅读→没有胆固醇,人类就不能活,胆固醇高一点,并不是什么坏事
不是LDL又会是什么呢?
其实,根据颗粒直径和密度不同,LDL也有2个分类,它们分别是:大而轻的LDL,即lbLDL,还有小而密的LDL,即sdLDL 。
(北京卫视,养生堂)
而小而密的LDL(后文简称sdLDL),实际上,才是真正可能有“危险”的一个因素,近年来,有越来越多的人建议,使用sdLDL作为心血管疾病强有力的预测指标,这与它本身的特点关联巨大:④
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→尺寸小,sdLDL颗粒非常小,所以易于渗透到动脉壁中;
→内皮驻留时间长,sdLDL对动脉壁中的蛋白聚糖有很高的亲和力,这延长了它在内皮下空间的驻留时间;
→清除缓慢,sdLDL颗粒对LDL受体的亲和力,低于lbLDL颗粒,这使得它从血浆中的清除延迟;
Besides, the affinity of sd-LDL for LDLreceptors is lower than larger LDL particles and its clearance fromplasma is delayed.
→易氧化,sdLDL颗粒缺乏维生素E,极其容易被氧化。
想要查自己的sdLDL指标,就需要进行大生化检查,但是,每家医院的大生化检查项目可能不同,所以,需要在做检查前专门跟医院指出想要查这一项。
不过,比起检查,很多人更想知道的就是,到底是什么原因导致sdLDL的生成增多呢?
什么引起小而密的LDL-C增多?
一些遗传或者外部因素,都可能影响LDL粒径,而导致sdLDL水平升高的外部因素包括:高甘油三酯、胰岛素抵抗、肥胖等等。
→高甘油三酯
甘油三酯本身就是心血管疾病的重要预测指标,而且,它也会升高sdLDL水平。
在高甘油三酯血症中,LDL的胆固醇酯含量降低,而甘油三酯却随着胆固醇酯转移蛋白(CETP)活性的增加而增加,LDL中增加的甘油三酯,会被肝脏脂肪酶分解,从而形成sdLDL。
在2015年的一项研究中,科学家选择了447名代谢综合征受试者,与另一组健康受试者做对照研究,结果就发现:高甘油三酯会导致sdLDL水平升高。⑤
→高血糖、胰岛素抵抗
高碳水导致高血糖,还会引发胰岛素抵抗,在胰岛素抵抗状态下,和上述进程一样,身体会通过一些生化酶的作用,使得LDL里的甘油三酯增加,这些甘油三酯会被进一步分解,从而生成sdLDL。⑥
→肥胖
肥胖通常与高甘油三酯、胰岛素抵抗有强关联,对于sdLDL的升高本身就有推动作用。
在2015年的一项研究中就发现:肥胖人群的sdLDL明显升高。⑦
此外,肥胖往往与代谢紊乱相关,在一个研究报告中,描述了sdLDL与多种代谢紊乱状况的关联,比如生长激素缺乏、多囊卵巢综合症、慢性肾病等等。⑧
既然高甘油三酯、肥胖、胰岛素抵抗能升高sdLDL水平,那么问题来了,到底是什么引起它们的呢?
什么导致高甘油三酯和胰岛素抵抗?
一个重要的原因就是饮食,明确一点来说,就是米面糖等高碳水化合物类食物。
原因非常好理解,当你吃高碳水化合物的时候,它们会在体内很快转化为葡萄糖,这个时候胰岛素就会被分泌出来,来帮你“处理”这些葡萄糖。
(截图来自,北京卫视,养生堂)
一部分葡萄糖被当做能量,一部分葡萄糖被存储在肝脏和肌肉中当做糖原,而剩下的葡萄糖就会被转化为脂肪存储起来。
也就是说,当你的饮食中大量存在米面糖的时候,就会有大量的脂肪被囤积起来,长此以往,不胖才怪。
图片来自obesebritain
当然,问题并不会止于肥胖,当血糖反复飙高的时候,胰岛素的“工作量”实际上会越来越大,最后承受不住,就可能进一步出现胰岛素抵抗,甚至发展为糖尿病。
而肥胖、腹部脂肪增多、胰岛素抵抗、糖尿病等状况,会进一步促使高甘油三酯的出现。
那么,在生活中,该如何减少sdLDL颗粒的产生呢?
如何减少sdLDL颗粒生成?
→减少米面糖等高碳水化合物的摄入
饮食中多余的碳水化合物,会转化为甘油三酯,并储存在脂肪细胞中,当减少它的摄入量后,甘油三酯就会降低。
一项为期15年的研究发现:从糖中摄入至少25%卡路里的人,死于心脏病的几率,是从糖中摄入不到10%卡路里的人的2倍。⑨
在virta(用低碳逆转糖尿病的著名机构)的一项经典研究中,当受试者限制饮食中的碳水化合物10周后。
平均体重下降了7.2%,71%的受试者在临床上有显著的减肥效果。
同时,甘油三酯水平下降,平均下降了22%。
另外,降低高碳水化合物的摄入,也会让血糖更加平稳,有助于增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。
→坚持定期运动
有氧运动,比如慢跑、游泳、散步等,可以增加血液中HDL胆固醇的水平,进而降低血液中的甘油三酯。
→避免反式脂肪酸,高omega-6脂肪酸
吃反式脂肪酸会增加血液中甘油三酯的水平,而且和高omega-6脂肪酸一样,有致炎作用,这都可能增加心血管疾病风险。
→吃富含omega-3脂肪酸的食物
鲑鱼、鲱鱼、沙丁鱼、金枪鱼等大都富含omega-3脂肪酸,每周都可以吃一些。
2016年的一项研究表明,每周吃2次鲑鱼,可显着降低血液中甘甘油三酯的浓度。⑩
当然,富含omega-3脂肪酸的食物不止鱼类。相关阅读→三文鱼太贵,怎么“便宜”补充Omega-3?
→限制饮酒,喝酒是甘油三酯增加的外部因素之一。
→适量多吃抗炎食物相关阅读→权威医生公开认错,我们搞错了,导致心脏病原来是它
之前给大家分享过研究,低碳生酮饮食,会增加大而轻的LDL水平,降低小而密的Sdldl。最新研究:吃肉增加的胆固醇,很安全|真正可怕的是它…
但是,很多人还是会很害怕胆固醇这三个字,关于坏胆固醇,可能我们需要重新定义它,一定要找到真正的坏蛋。
关键的瘦龙说
以为尽自己所能降低LDL,就能让自己的心血管免遭“厄运”,他汀类药物也因此被捧上“神坛”。相关阅读→MIT科学家:『他汀类』降脂药无效,还危害无穷
但事实真相又如何呢?一项由加州大学洛杉矶分校主导的研究却发现:有72.1%的受试心脏病发作者,LDL水平都处于正常的低水平状态。
而且,这并不是第一个发现LDL和心血管疾病无关的研究,实际上,近些年来类似的研究越来越多。
很多人想说LDL既然无效,那么,到底有没有靠谱的参考指标,来预测动脉粥样硬化呢?
今天,聊到了小而密的LDL,即sdLDL,尺寸小、内皮驻留时间长、清除缓慢、易氧化等独有的特点,决定了它的危险性。
而抬高sdLDL水平的外部因素,大都集中在高甘油三酯、胰岛素抵抗、肥胖等。
想要降低sdLDL颗粒的形成,就要从对抗这3点来出发,改变自己的饮食和生活方式,比如限制饮食中的米面糖等高碳水化合物、增加高omega-3脂肪酸食物的摄入、坚持定期运动等等。
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