烟酸与心血管疾病的关系
- - 阅 1,058前一阵,刚看到一个中山大学的研究说,烟酸降低非酒精性肝病人的全因死亡率,烟酸的效果很好。
最近,又有研究说烟酸增加心血管的风险,你看到这个文章了吗?
今天,我们来解读一下这个研究,先说结论:
1、有问题的是烟酸代谢产物,不是烟酸本身。
事实上,所有的NAD+前体包括NR和NMN都会导致2py和4py增加。
2、2py和4py的升高,代表体内烟酰胺累积和甲基过度消耗,增加同型半胱氨酸的水平,从而增加心血管疾病风险。
3、任何补充nad+前体的方式,都建议补充足够的甲基供体(最好是一个配方),建议促进NAD+内循环,来降低烟酰胺的累积(同时也不建议服用过多烟酰胺)。
烟酸和心血管疾病的风险
首先,这篇研究发现有问题的,并不是烟酸本身。
而是两种NAD+代谢的终产物(2py和4py)的水平高,和心血管疾病有联系。
更重要的是,这个关系非因果,只是有关联性,那么关联性怎么来的呢?
→先搞清楚烟酸和2py和4py的关系
首先,你要了解什么是nad+的内循环。
nad+内循环
简单来说,我们吃进去所有的NAD+前体(nmn,nr,na),在被NAD+消耗酶使用完以后,都会变成烟酰胺。
如果你不管他,就会导致烟酰胺累计过多,本身是有风险的。
生成的烟酰胺有两个去处:
1、经过nampt催化内循环转化回NAD+继续被使用。
2、另外一个是被甲基化后,生成2py和4py。
2py和4py是甲基烟酰胺的产物,甲基烟酰胺由烟酰胺被甲基化以后得到。
其实不只是烟酸,还有现在流行的抗衰神药nmn,nr,都会增加2py和4py。①②
如果没有服用其他成分,去改变NAD+内循环,就可能导致2py和4py水平的升高,因为生成的甲基烟酰胺增多。
随着甲基消耗增加,就会影响单碳循环,导致同型半胱氨酸升高,因为同型半胱氨酸没有甲基,需要甲基化变成蛋氨酸。不懂什么是甲基化的,看这篇文章
(甲基供体降低同型半胱氨酸的原理)
同型半胱氨酸,是已知的增加心血管疾病风险的标记物。相关阅读→血糖,压,脂都正常,为什么还堵血管,同型半胱氨酸Hcy堵血管的秘密…
这才是真正的罪魁祸首,那么,为什么有人恶意烟酸呢?
→彩蛋来了
当然,这个研究者,根本就没有和你讨论同型半胱氨酸的问题,他拼了命想证明测量4py是必须的,因为作者和健康监测机构有利益关联。
能增加一个标记物的检测,就是$$$$$$$$$$$$。
当然,很多自媒体看到这样的研究肯定要抓住机会,很好的题材,吸引流量的题材。(这是职业素养,做自媒体的就是靠流量吃饭的,我也是)
我们之前写过关于烟酸的文章,大家可以去看看。
→我们应该怎么办?
最后,回到主题,告诉大家具体方法:
如果你检测4py高了怎么办,两种解决途径:
1、增加nampt的活性,让烟酰胺转化回NAD+,这样减少烟酰胺的累积。
可以通过控糖,低碳,轻断食,或者ampk激活剂(白藜芦醇,槲皮素,姜黄素和q10等)。
2、及时补充甲基供体,活性叶酸,甜菜碱,b6,b12等等。
关键词:不管你在补充任何nad+前体(nr nmn na),都要补充足够的甲基供体,要不适得其反。
看到这里你应该知道为什么了吧。
关键的瘦龙说
烟酸被研究了很多年,它的安全性,正常剂量下没有问题。
1957 年,在美国FDA正式获准使用,至今仍在广泛使用。两届诺贝尔学奖得主linus paulin吃烟酸4-50年,最后活到93岁。
在近10年中,很多研究发现烟酸的好处太多了:
1、中低剂量(0.25到2克/日)的烟酸,被发现有缓解帕金森病症状(0.25克/日)。
2、0.75-1克/日,可以改善体脂以及增强肌肉和运动表现。
3、更高剂量的(2克/日),可以降低血脂,治疗非酒精性脂肪肝以及降低癌症死亡率。
但是,这些发现还比较前沿,烟酸的效果还没有被正式列入医疗指南中。
如果你为了降血脂,长期大剂量,建议定期检查肝脏,如果发现问题,及时减量。
适量的烟酸,特别是发红的烟酸,是很安全的。
烟酸和小心心的关系,之前分享的著名的CDP(冠心病药物项目)临床,服用6年烟酸,停药后观察9年,全因死亡率比对照组低11%,烟酸被认为可以延长寿命的。③
另外,最近几年的研究发现,烟酸和GPR109A结合,可以缓解帕金森疾病。④
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