线粒体改善，让你皮肤边嫩，头发长出来，返老还童，怎么做？

皮肤会出现皱纹，白发苍苍，甚至头发掉光。

年龄大了，好像都会这样，因为皮肤皱纹和白发是衰老最直观的标志之一。

皮肤皱纹的形成与胶原蛋白纤维的流失有关，脱发、白发与毛囊的功能衰退有关。

那么，有没有什么办法可以补救呢？还真有。

今天分享的这项研究，就是通过恢复线粒体功能，成功逆转了小鼠皮肤皱纹和脱发问题。

线粒体：衰老的关键

线粒体是细胞中的能量工厂，主要负责能量ATP的产生，为细胞提供能量。

线粒体DNA（mtDNA）与核DNA（nDNA）共同调控线粒体的功能。

mtDNA是线粒体内的遗传物质，是一种双链环状DNA分子。

mtDNA编码了与氧化磷酸化相关的13种蛋白质、22种转运RNA（tRNA）和2种核糖体RNA（rRNA），这些基因对于线粒体的功能至关重要。

mtDNA的基因数量较少，突变率较高，缺乏有效的修复机制，所以也更容易受到活性氧（ROS）的损伤。①

随着年龄的增长，mtDNA的数量和质量会下降，导致线粒体功能的减退。

这种减退不仅与心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病和癌症有关，也是皮肤老化和脱发的直接原因。

小鼠恢复线粒体，逆转皱纹和白发

几年前，一项发表在《自然》杂志上的研究，阿拉巴马大学伯明翰分校的KeshavSingh博士，主要研究线粒体功能障碍与多种疾病和衰老之间的关系。②

研究人员在小鼠体内通过药物（抗生素阿霉素）诱导基因突变，变成了线粒体DNA耗竭（mtDNA耗尽）的小鼠。

诱发突变的小鼠的线粒体DNA含量减少，线粒体DNA耗竭使线粒体基因表达下调，参与氧化磷酸化的复合物稳定性降低，进而影响了细胞的能量供应。

e对照(n =3)和mtDNA耗竭小鼠(n =3)经过2个月的阿霉素诱导后，

皮肤PCNA免疫染色横截面图像。

g 对照(n =3)和mtDNA耗竭小鼠(n=3)经过2个月的药物诱导后皮肤样本的电子显微照片 。

分析显示，线粒体DNA耗尽的小鼠皮肤中存在严重退化的线粒体。

这使得皮肤细胞出现增生和过度角化，就像原本光滑的皮肤，形成了皱纹。

雌性小鼠的皮肤皱纹比雄性小鼠更严重。

毛囊干细胞的功能也受到严重影响，毛发无法正常生长，导致脱发。其特征类似于人类皮肤的外在衰老。

胶原流失是皮肤皱纹产生的主要原因。

蛋白水解酶MMP和其组织特异性抑制剂TIMP1之间的平衡对于维持皮肤中的胶原纤维含量至关重要。

mtDNA耗尽会导致小鼠的皮肤MMP表达增加，TIMP1表达减少，这会失去平衡，进而导致皮肤皱纹的产生。

同时炎症细胞增加，包括肥大细胞、粒细胞、巨噬细胞、组织细胞和B淋巴细胞。

箭头表示存在炎症细胞

mtDNA消耗后，炎症反应的主要调节因子NF-κB表达增加（图c），而mtDNA的含量恢复后表达减少（图j）。

这说明NF-κB信号传导是导致mtDNA耗尽小鼠皮肤和毛囊病理的关键机制。

当突变发生后，其他器官几乎没有变化，这说明与其他组织相比，线粒体在皮肤中发挥着重要作用。

对照小鼠(n =3)和线粒体DNA缺失小鼠(n =3)在接受2个月的阿霉素诱导后，其大脑、肝脏、心脏和肝脏的横截面

然后，研究人员进行了挽救实验，停止药物诱导突变，来证实线粒体功能障碍是mtDNA消耗小鼠皮肤改变的根本原因。

结果，停止使用药物诱变1个月后，mtDNA含量恢复到正常水平，皮肤恢复光滑状态，毛发也变得浓密，与同龄的健康小鼠没有区别。

这些照片显示了同一只老鼠在接受阿霉素诱导2个月后的毛发脱落和皮肤起皱的情况，

一个月后停止使用后的情况

这说明，线粒体在皮肤衰老和毛发脱落过程中起着关键调控作用，维持线粒体功能的稳定，或许是延缓皮肤衰老、预防脱发的新途径。

虽然这项研究是在小鼠模型中进行的，但也提供了一种可能性。

也就是说，可以通过增强线粒体功能，治疗与衰老相关的皮肤、毛发以及线粒体功能障碍的疾病。

线粒体移植研究

线粒体移植是指将健康组织中具有呼吸功能的线粒体移植到因缺血和再灌注而受损的组织中。

线粒体移植在心脏手术和一些儿童疾病治疗中已有应用，未来有潜力用于更广泛的医疗治疗和延长寿命。

比如2018年的一项研究通过线粒体移植，从心脏病组织分离出健康线粒体移植到心脏病组织中，来修复线粒体功能障碍，治疗先天性心脏病儿童。③

结果显示，在5名初始患者中，有4名患者线粒体移植后24-48小时内心脏功能恢复，可以脱离体外膜氧合（ECMO）。

并且都没有出现与线粒体注射相关的不良并发症（心律失常、心肌内血肿或瘢痕形成）。

那一位心脏功能没有恢复的患者是因为缺血时间较长，所以通过线粒体移植恢复的可能性不大。

由于病例数少，还需要进一步大规模的临床研究验证。

2021年，医学博士SitaramEmani领导心脏外科医生用线粒体移植，对缺血再灌注损伤(IRI)后需要心脏术后体外膜氧合(ECMO)的儿科患者，来治疗严重难治性心源性休克。④

结果显示，有24名患者接受了自体线粒体移植。

其中，80%的人能脱离体外膜氧合，线粒体移植与成功脱离ECMO和心室应变增强有关。

线粒体移植介导的心脏保护机制是多方面的，包括改善能量合成、蛋白质组学和转录组学改变、上调保护性细胞因子、替换受损的线粒体DNA。

比如，炎症细胞因子的下调，包括TNFα、IL-6和高敏C反应蛋白，这表明炎症得到了改善。

心脏保护性细胞因子增加，包括表皮生长因子、生长相关致癌基因、IL-6和单核细胞趋化蛋白3等。

它们在促进血管生成、动脉生成、免疫调节、预防和保护心肌细胞凋亡以及增强心脏功能中发挥关键作用。⑤

关键的瘦龙说

线粒体相关的研究越来越多，想要返老还童，只有一个方向，就是让线粒体变得年轻。

线粒体老了，人就老了。

改善线粒体功能，甚至移植有望成为多种疾病的治疗方法，我们拭目以待。

线粒体衰老的原因有很多：

第一个：自然衰老

第二个：就是缺乏足够的营养

第三个：就是线粒体内部自由基累积太多，需要及时清除。

对于线粒体健康，我的几个建议：

1、控糖，控制热量

2、足够的蛋白质和优质脂肪

3、足够的抗氧化剂

4、还有补充足够的营养，比如说nad+前体，PQQ，白藜芦醇、N-乙酰半胱氨酸（NAC）、B族维生素、辅酶Q10。

5、良好的睡眠，间歇性禁食、高强度间歇性训练、冥想，热疗和桑拿、受冷（冬泳、冰水浴）都可以增强线粒体功能。

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