二甲双胍为什么能抗衰？它背后的原理是什么？

二甲双胍，是一款知名降糖药，性价比很高。

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这几年，越来越多的研究认为，它又是一种抗衰老神奇药丸。

因为，它可以缓解炎症和氧化应激反应，减少慢性损伤，对衰老、心血管疾病和癌症都会有好处。

今天这篇文章，就带你了解一下，有关二甲双胍抗衰研究，以及背后的原理机制。

二甲双胍抗衰原理

→二甲双胍激活 AMPK

ampk是一种蛋白酶，在细胞能量稳态中发挥作用，通过 AMPK 依赖性途径抑制 NF-kB 来减少炎症。

二甲双胍可以通过反向电子通量减少活性氧的合成，通过抑制雷帕霉素 (mTOR) 来改善 DNA 和细胞损伤，从而减少氧化应激。

二甲双胍可能限制神经酰胺的负面影响，防止成肌细胞衰老，并改善整体组织健康。

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→二甲双胍保护认知功能

一个新加坡纵向老龄化研究，365 名 55 岁以上的成年人。①

评估了使用二甲双胍与不使用二甲双胍与认知障碍的关系，并按使用时间分层（6 年，n = 114；> 6 年，n = 90）。

结果纵向分析显示，二甲双胍的使用与认知障碍呈负相关。

→二甲双胍降低糖尿病患病率

二甲双胍从一出生，它就是降糖药，有很多研究证明它的效果不错。

一项针对年龄相关疾病的二甲双胍人体研究：②

超过3,000 名受试者被随机分配到安慰剂组、二甲双胍组（850 mg

每天两次），发现二甲双胍可降低2型糖尿病的发病率。

在约 3 年的平均随访期内，与安慰剂相比降低了 31%，且在所有年龄段均有效。

所以，它不只是帮你降糖，还可以减少患病风险。

→二甲双胍，可改善心血管指标

英国一项前瞻性糖尿病研究 (UKPDS) 发现，在肥胖的 2 型糖尿病患者中，二甲双胍比磺脲类药物或胰岛素，更能降低心肌梗死的风险。③

二甲双胍对血管保护作用与其降血糖作用无关，归因于其多效性，它对代谢和血管有益作用，特别是其激活ampk的能力。

所以，二甲双胍，可能帮助改善与心血管疾病 (CVD) 危险因素。

→二甲双胍降低痴呆风险

《家庭医学年鉴》上的一项研究发现，与接受磺脲类药物治疗的患者相比，年龄超过 50 岁，使用二甲双胍治疗糖尿病的人，患痴呆症的风险要低得多。

糖尿病（DM）和痴呆症的发病率，都随着年龄的增长而增加，糖尿病患者的痴呆症发病率更高。

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糖尿病是轻度认知障碍和阿尔茨海默病 (AD) 的独立危险因素，且与更快的认知衰退有关。

最近研究发现，大脑中受损的胰岛素信号传导，和胰岛素抵抗在阿尔茨海默病的发病中起重大影响。④

人体研究发现，抗糖尿病药物及其在治疗轻度认知障碍和阿尔茨海默病中的潜在作用，可以改善 MCI 和 AD 患者的认知能力。

→二甲双胍，预防老年人虚弱

体弱是一种老年综合征，会导致老年人跌倒、残疾、住院。

而糖尿病/胰岛素抵抗和炎症，是导致虚弱的主要原因，使用二甲双胍调节糖尿病/胰岛素抵抗和炎症，可以有效地预防和改善虚弱。⑤

防止体弱，就可以降低早死的风险，很多老人都是因为体弱早逝的。

→可直接延长寿命

越来越多的证据发现，二甲双胍可以延缓衰老，并延长健康寿命，它将雌性远交系小鼠的平均寿命延长约 40%。⑥

二甲双胍雌性小鼠长期治疗发现，与对照小鼠相比，平均寿命增加 37.8%，最后 10% 幸存者的平均寿命增加 20.8%，最大寿命增加 2.8 个月（+10.3%）。

所以，二甲双胍可能直接延长寿命。

→可降低癌症风险、延迟癌症复发

流行病学研究发现，使用二甲双胍与显著降低癌症风险有关。

对哺乳动物的研究发现，高血糖和高胰岛素血症，是衰老的重要因素。⑦

而抗糖尿病药物是延长寿命和预防癌症的候选药物，可延缓小鼠和大鼠的自发癌变，以及小鼠、大鼠和仓鼠的化学和辐射癌变。

说明二甲双胍可以有效地降低糖尿病患者患癌风险。

还可以减少活性氧 (ROS) 以及相关的 DNA 损伤和突变有抑制作用，为降低癌症风险提供了一种新的机制。⑧

研究发现，二甲双胍通过细胞自主机制抑制某些肿瘤的生长。

在乳腺癌模型中发现，二甲双胍可以延迟癌症的发作，平均延长 8% 的寿命。

在亨廷顿氏病模型中，寿命延长了约 20%。

→二甲双胍可激活细胞自噬

自噬是身体处理废弃细胞器和蛋白质，回收利用的过程，是细胞更新换代很重要的机制。

而二甲双胍抗糖尿病作用的潜在机制之一，是通过刺激 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 介导的。 ⑨

AMPK 的激活是自噬的启动的关键，二甲双胍有助于增强了自噬通量。

→二甲双胍可直接降低死亡风险

还真有这样的研究，二甲双胍和死亡风险降低有关。

英国一项前瞻性糖尿病研究发现，相比于传统治疗。

二甲双胍的风险降低了约 20%心血管疾病死亡风险和 42%相关糖尿病的死亡风险。②

→二甲双胍的抗氧化效果

二甲双胍激活 AMPK，增加抗氧化保护，从而减少慢性炎症和氧化损伤的积累。⑩

还可以通过调节细胞的抗氧化系统，来有效降低氧化应激因子的水平。

所有证据都表明，二甲双胍在各种情况下具有抗氧化和抗炎作用。

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所有这些发现，都可能有助于看到二甲双胍对健康寿命和延缓衰老的益处。

二甲双胍，多种对抗衰老机制图如下：

该图示意性地描绘了衰老生物学中针对老龄化的重要途径:

外部细胞（1，顶部），二甲双胍已被证明会影响细胞因子、胰岛素、IGF-1、

和脂联素，所有随着衰老而激活的途径，当被调节时，

与长寿有关。

(1)细胞内(2、中)二甲双胍抑制炎症

通路，并激活 AMPK，增加对 mTOR 的抑制，调节衰老。

还调节氧化压力，并去除衰老细胞。

(2) 这些过程共同（3，底部）影响炎症，细胞存活，压力防御，自噬和蛋白质合成，这与相关的主要生物学结果老化/长寿有关。

关键的瘦龙说

对二甲双胍研究还在继续着，其实背后的原理也很好理解，血糖控制会延缓我们衰老。

另外，二甲双胍还可以激活细胞自噬，对抗炎症和氧化，激活AMPK，这些都是有利于我们长寿的。

低碳饮食，背后也是同样的原理，为了控制血糖、激活自噬、提高我们自身的抗氧化能力，对抗炎症，等等来达到抗衰老的目的。

不一定要用药物去对抗衰老，但这确实是一种新的疗法。

对于许多饮食不节制、体弱多病、血糖长期不稳定的中老年朋友，也许二甲双胍药物治疗能给你带来相当大的益处。

但是，二甲双胍吃多了，可能也有一些风险。

公众号回复二甲双胍，告诉你二甲双胍吃多了，有这么风险。