空气污染物与肺癌有什么关系?
- - 阅 870这几天,我国多地频繁发生沙尘暴,空气污染严重。
环境空气中一般含有复杂的有毒物质混合物,包括颗粒物 (PM)、刺激性气体和苯;空气污染物中,主要有害成分为颗粒物PM2.5(直径<2.5μm细颗粒)。
环境颗粒包括无机成分(硫酸盐、硝酸盐、铵、氯化物和微量金属)、元素碳和有机碳、生物成分(细菌、孢子和花粉)以及吸附的挥发性和半挥发性有机化合物 。
PM2.5这种細小顆粒,比病毒大,比細菌小,容易帶着有毒物质进入呼吸道,伤害人体。(相关阅读:研究分享:长期呼吸空气污染物可能会引发脂肪肝风险……)
图源journals.plos.org
最近,一项发表在 Nature上的研究发现,空气污染物颗粒PM2.5容易加剧炎症,促进肺部细胞癌变。
Nature:空气污染物促进肺癌
4月5日,英国癌症研究中心、克里克研究所一项发表在Nature上的研究,分析调查了空气污染物对肺腺癌的促进作用。①
研究人员提出,测量 ≤2.5 μm (PM 2.5 ) 的环境颗粒物(已知与肺癌风险相关)通过作用于健康肺组织中预先存在的致癌突变的细胞来促进肺癌。
研究人员发现 PM 2.5之间存在显着关联。
→空气污染物,促进肺癌
功能性小鼠模型显示,空气污染物会导致巨噬细胞流入肺部并释放白细胞介素 1β。该过程导致 EGFR 突变肺泡 II 型上皮细胞内的祖细胞样细胞状态,从而促进肿瘤发生。
研究人员分别对来自 3 个临床队列的 295 名个体的组织学正常肺组织进行超深突变分析,结果显示,分别在 18% 和 53% 的健康组织样本中存在致癌EGFR和KRAS驱动突变。
这些发现共同支持表明, PM 2.5的促肿瘤作用。
功能性小鼠模型显示,空气污染物会导致巨噬细胞流入肺部并释放白细胞介素 1β。
该过程导致 EGFR 突变肺泡 II 型上皮细胞内的祖细胞样细胞状态,从而促进肿瘤发生。
总之,研究人员发现,暴露于高水平PM2.5,EGFR变异肺癌预估发病率明显增加。
污染导致氧化应激,促进细胞突变
研究发现,臭氧、颗粒物和二氧化氮等氧化性空气污染物可通过刺激氧化应激过程诱发肺部炎症。
此外,气道炎症和任何其他发炎组织的一般特征,表现为炎症细胞(例如嗜中性粒细胞和巨噬细胞)以及炎症介质:白细胞介素 6 (IL-6)、白细胞介素 8 (IL-8) 和前列腺素的增加。
吸入空气污染已被证明会刺激气道炎症。(气道炎症可以通过炎症细胞和炎症介质的局部增加来检测)。
2011年,一项发表在J Toxicol.国际毒理学杂志上的研究,分析调查了氧化应激与空气污染暴露之间的关联。②
研究人员发现,颗粒物 (PM),特别细(PM 2.5,PM < 2.5 μ m)和超细(PM 0.1,PM < 0.1 μ m)m) 颗粒、臭氧、氮氧化物和过渡金属是强氧化剂或能够产生活性氧(ROS),导致氧化应激增加。
氧化应激可触发氧化还原敏感通路,导致不同的生物过程,如炎症和细胞死亡。
此外,高 ROS 形成情况下,确实会发生诱导 NADPH-氧化酶亚型 4 (NOX4) 引起的线粒体损伤,同时炎症细胞(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞)的激活以及能够产生 ROS 和活性氮物种。
→空气污染引起靶器官氧化损伤
研究发现,柴油机废气颗粒(DEP)暴露会增强血管收缩,并以一氧化氮合酶依赖性方式减少动物冠状动脉中乙酰胆碱诱导的扩张;
一项研究发现 ,在意大利伦巴第大区的正常受试者短期暴露于空气污染后,空气污染与整体凝血功能的变化有关。
2010年,一项研究发现,柴油机废气暴露会引起肺部抗氧化反应,抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、血红素加氧酶-1蛋白、血红素加氧酶活性和尿酸的活性增加。③
More recently, Kooter et al. [82] showed that diesel engine exhaust exposure induces a pulmonary antioxidant response, with an increased activity of the anti-oxidant enzymes glutathione peroxidase, superoxide dismutase。
关键的瘦龙说
癌症,让人闻风丧胆,随着人类寿命的延长,癌症患者越来越多。
我们每个人身体里都有癌症的种子,如果你给它提供足够的土壤,它就会疯狂生长。
空气污染和抽烟、喝酒、吃垃圾食品一样,都会滋养癌细胞,背后主要的原因,是诱发炎症,氧化应激水平高。
所以,对抗癌症的本质是减少氧化应激,减少炎症,当然还有控糖,减少胰岛素抵抗。
年龄大的人,氧化应激水平高的一个主要原因就是,线粒体功能减退,因为大部分自由基都是它产生的。
这也是年龄越大,癌症概率越高的主要原因。
最后给大家分享这张图,希望对大家有帮助。
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