低碳会导致无力，甲减，基础代谢降低吗？

有关低碳的谣言很多，今天我来再撕一条谣言：

低碳会导致，无力，基础代谢降低，甲状腺功能减退，保护甲状腺功能，必须吃碳水。

之前我写过低碳和甲减的关系的文章，最近，有看到一篇极佳的文章，分享给大家。

这篇文章是美国营养学大牛Dr. Stephen Phinney写的，专门解释了低碳和甲减的问题，我把他的观点整理了一下，只要看完，大家就不会再迷茫了。①

史蒂芬·菲尼

Stephen Phinney

经历 ②

斯坦福大学  医学博士 （M.D.）

麻省理工     营养生化学和代谢学博士

哈佛大学     博士后

低碳只降低T3，不降低T4、THS

一位朋友怀疑自己得甲减之后，到了医院检查了甲状腺功能，他拿到了一张看不懂的化验单。▼

图仅为示例，数值与本文无关

看懂甲状腺功能五项▼

TT3 三碘甲状腺原氨酸 ：非常活跃，帮忙提高代谢，调节体温，真正对代谢有用的激素，也是我们最关心的激素。（血液中所有T3的总合）

TT4 甲状腺素：90%的甲状腺激素都是T4，由甲状腺分泌，但是它不够活跃，需要在另一种T2酶的帮助下，在肝脏中转换成T3，才能产生效果。（血液中所有T4的总合）

FT3 游离三碘甲状腺原氨酸 ：血液中游离T3，没有和蛋白结合，真工作的T3。

FT4 游离甲状腺素：血液中游离T4，没有和蛋白结合的T4。

TSH 促甲状腺激素：信号激素，由脑垂体分泌，脑垂体监控我们人体的生理机能，TSH好比信号，它告诉甲状腺，什么时候该分泌甲状腺激素了，该分泌多少。

不了解这些的同学，先看下这篇文章→低碳和甲减的关系，甲减怎么减肥？

→ 低碳了，T3就降低了，是咋回事

很多人发现，低碳后，T3降低了。这分两种情况：

1.体重下降中，身体代谢降低了

这个我觉得很容易理解，体重下降，促使身体降低甲状腺功能以减缓新陈代谢。（这是因为身体，将来自任何原因的任何形式的能量限制，都解释为饥饿的迹象，从而使新陈代谢减少5-15%，以节省能源储备。）

2.体重稳定的生酮状态，T3降低

摄入的能量不受限制，能量充足，体重稳定，低碳或酮体的存在，也会降低循环中活跃的甲状腺激素的浓度。

→生酮状态，减少的只有T3

菲尼博士早期参的3项生酮研究中，记录了参与者生酮前后T4、T3的变化。

1980年，6人进行6周，极低热量生酮饮食。③

1983年，9人进行4周，保持体重的生酮饮食。④

1988年，12人进行4-5周，极低热量生酮饮食，分运动和非运动两组对照。⑤

从上表可以看出，生酮后，人体T4无显著变化，T3则大幅度降低。

此外，2005年Yancy等人，在《营养与代谢》（(Nutr&Metab）发表了一项研究，对28名糖尿病患者进行了为期4个月的生酮饮食，在此期间，他们的平均TSH值没有明显变化。

低碳不造成甲减

→低碳饮食受试者，没有甲减症状

在过去的十年里，已经有一些使用低碳饮食或生酮饮食的，大规模的随机医学研究，持续时间都在三个月以上，有的甚至长达两年。

让我们看看在这些研究中，有多少低碳引起的甲减病例？

在350名受到密切监测的病人中，没有一个人得上甲减！

备注：虽然这些研究目的不是为了研究甲状腺功能障碍，但明显的甲状腺功能减退是很难忽略的。

这些研究都是由一流的医生进行的，因此任何一个甲减病例肯定会被报告为与低碳饮食有关的“严重不良事件”。

→生活中低碳的人，也没有出现甲减症状

在美国（更不用说其它发达国家），每年有数百万计的人，进行低碳饮食。他们中也没有出现足够多的甲减病例，不能证明低碳饮食和甲减有关系。

甲状腺功能障碍是逐渐发展的，部分人本身就在甲状腺功能障碍的早期，自己还未发现，才开始低碳饮食，而后症状才体现出来。

→T3低，代谢率不降低

2004年，Volek博士进行了甲状腺功能和生酮关系的研究，14名超重或肥胖的男性被分为两组：

8人在6周内，执行减少热量的生酮饮食，然后又在6周内改用低脂饮食。

另外6个人先吃低脂饮食，然后改用生酮饮食。

如下图，不管饮食顺序如何，这14人中13人的平均游离T3浓度，生酮饮食时显著低于低脂饮食。

然而，他们的静息代谢在饮食之间并无显著差异。⑥▼

2001年，Bisschop等研究者，给6名被试分别配了热量占比88%的高碳水饮食，44%的中碳水饮食，2%的极低碳水饮食，进行了11天的饮食干预。⑦

尽管饮食碳水占比不同，这6人的TSH、基础代谢没有差异，这和前面提到的几项研究结果保持一致，低碳水组只有T3显著减少了。

我们还要注意，中碳组和高碳组T3没有差别，然而高碳组吃的碳水化合物比中碳组多一倍——暴吃碳水不会提高T3水平。

甲减者的代谢率比正常人低20～40%，基础代谢率的测定，是诊断甲状腺疾病的简便而有效的方法。

这两项研究发现，基础代谢和饮食结构没关系，和T3、FT3也没关系。

也就是说，低碳饮食、低T3不会造成甲减的标志——基础代谢降低。

重新理解，T3应有的水平

→低碳饮食期间，T3为什么会下降？

我们可以做出3点假设，对应分析。

假设1. 甲状腺不能产生足够的T4，所以T3下降，这属于甲状腺功能减退；

假设2. 肝脏不能将足够的T4转化为T3，所以T3下降，这是肝脏的问题；

假设3. 全身对T3的敏感性显著提高了，不需要那么多T3了，所以T3下降，这是好事。

针对假设1、2，如果甲状腺或肝脏未能保持足够的甲状腺激素效应，TSH应增加，但是上文所有观测到TSH的研究中，TSH没有变化。

针对假设2，如果肝脏不能产生足够的T3，那么TSH和T4值就应该升高，实际上，TSH没有变化，并且，在菲尼1980年和1988年的研究中，T4还略有下降。

所以，我们就剩下假设3了。

→体重稳定的生酮状态下，T3减少意味T3敏感度上升

本文提到的这些数据，唯一可行的解释就是假设3，生酮饮食显著增加了组织对T3的敏感性，因此血清T3水平下降，而身体对T3的生理反应（代谢水平）仍然正常。

在这种情况下，甲状腺和肝脏都可以，只做更少的“工作”，就能维持正常的甲状腺生理反应。

再多想想，为什么有人想通过吃更多的碳水化合物，来迫使他们的甲状腺或肝脏产生更高水平的甲状腺激素呢？

通过摄入更多的碳水化合物，来迫使胰腺制造更多的胰岛素，显然对2型糖尿病患者没有多大好处，菲尼博士认为同样的逻辑也适用于甲状腺功能。

→较高T3水平真的正常吗？

尽管如此，大家常会在网上发现，有人建议，每天摄入100克或以上的碳水化合物，以保持“甲状腺功能正常”。

由于每天100克的碳水化合物将完全抑制营养性生酮状态，这种“治疗”肯定会提高T3水平。

菲尼博士还提出了一个关键问题：这些较高的甲状腺激素水平真的正常吗？或者这是一种相对的甲亢状态(与营养性生酮状态相比)？

如果较低的T3水平与良好的饮食结构相关联，说明这时，T3敏感性最佳，从而成为人类真正的生理规范，那又该怎么办呢？

网上还有人建议，间歇性地吃大量的碳水，来“治愈”低T3水平。无论是每周几天暴碳水，还是每月一周暴碳水，结果都是一次代谢过山车，后果很严重。

我们要花好几个星期的时间完全适应营养生酮的状态，不断地使身体适应生酮，然后把身体拉回来处理高碳水化合物负荷，这又有什么意义呢？

→ 所以，不需要专门吃碳水，或者补充碳水

不要强迫自己，吃比你真正需要的更多的碳水化合物，因为要碳水维持甲状腺的正常功能，是错误的假设。

营养性生酮的特点，是减少氧化应激和炎症，为什么要停止这种有益的影响呢？哪怕只是一段时间都划不来。

关键的瘦龙说

有关低碳饮食，我们对它的研究时间还不长，有关低碳不健康的谣言很多，之前我专门写过一篇文章，大家可以看一看→10大低碳生酮饮食的流言，诋毁低碳生酮常用招数

所有这些传谣的人，没有几个是真正尝试过，或者真正了解过低碳饮食。

低碳导致无力，甲减，减肥速度越来越慢，恢复饮食必然反弹，这是一个非常常见的谣言。

其实，国外真的有很多生酮健身者，他们一直生酮，甚至没有碳水循环，他们的基础代谢从来不受影响，可能T3也很低。

之前给大家分享过很多健身爱好者，都几乎不吃碳水，他们的基础代谢一点都不低。

低碳能增肌吗？Justin Lovato 红脖子哥的增肌秘诀

 

很多人尝试低碳，导致代谢降低，是因为不运动，变低碳为节食，吃太少，长期这样，不管是什么饮食方式，都会有问题。

或者ta在低碳前就已经有甲状腺问题了，症状迟早要发生，和低碳关系不大。真的甲减了怎么办？甲减怎么减肥？大家可以看一下以前我的文章→低碳和甲减的关系，甲减怎么减肥？

最后，我想说的是，在国内，没有几个人了解低碳生酮饮食，也没有相关研究者，大部分抵制低碳的人，都是传统的营养学家，他们这一辈子也不可能支持低碳，因为不能打自己的脸。

但是，在国外，有非常多的专家，在深入研究低碳饮食，Dr. Stephen Phenny是早期的低碳饮食研究者，他研究了十几年的低碳和新陈代谢，低碳和运动的关系。

他的观点对于我们来说，非常重要，感兴趣的朋友，或者想反对的朋友，不妨认真去了解一下。