低碳生酮后，胆固醇升高或降低的原因

最近跟大家分享了Dave Feldman的新发现，相关阅读：低碳后胆固醇高是好事？Dave Feldman：因为你身体更健康……

很多朋友留言说，低碳后体检查到胆固醇高，一直很迷惑，看了这篇就不担心了，实话说我真的很开心能解答酮友们的疑惑。

低碳后体检查到 LDL 高是正常的

但是，这项研究也给我种下了另一个疑惑，为什么 BMI 高的人，或者说胖子低碳后就不会胆固醇高呢？

在之前的研究中，Dave 提出这种血脂表现其实是身体健康的证明，而最近他与合作伙伴发现了背后的原因。

图源www.cn-healthcare.com

过去很多年里，专家们一直强调，这些高LDL 是因为饱和脂肪，因为低碳的人吃了太多饱和脂肪。

但是 Dave 和他的团队证实了，低碳后高 LDL 和饱和脂肪无关，而是与 BMI 有关，也就是胖瘦有关系，越瘦的人 LDL 越高。

BMI与LDL胆固醇的相关性

Dave Feldman 本人其实也一直在跟进这个问题，他低碳已经七年多，一直在研究瘦体重高反应者，也就是 Lean mass hyper responder。

→瘦体重高反应者假说

这个是他在自己身上也验证了的理论，有些人低碳水化合物饮食后，会检查出高 LDL、高HDL和低甘油三酯，而且一般都是 BMI 较低的人。

我曾在很多文章中说过，很多人低碳后的反应是不一样的，有些低碳后 LDL 升高，但也有很多人 LDL 降低了，对 LDL 的反应明显异质。

早在 2017 年就有人提出存在瘦体重高反应者，这些人比较瘦，高 LDL  (≥ 200 mg/dL)，高 HDL  (≥ 80 mg/dL) 和低 TG (≤ 70 mg/dL) 。①

Dave Feldman本人也是Lean mass hyper responder

这种脂质模式与胖人中常见的脂质模式不同，胖人中 LDL 高，而且是小而密的 LDL 胆固醇高，HDL 低，并且高甘油三酯 TG。

这就是瘦体重高反应者理论，过去几年 Dave 还提出两种降低 LDL 的办法：一是增加脂肪，二是适量增加碳水化合物。

→BMI越高，LDL越低

很明显光知道怎么降低 LDL 是不行的，这属于治标不治本，所以 Dave 开始死磕这个现象产生的原因了。

其实除了 Dave ，很多人也关注到了这种血脂特异现象，但是专家驳回了那些质疑，他们一律认为是饱和脂肪的原因。

在2021年，Dave 开始与Adrien soda 和Nick Norwitz合作，Adrien 的数学非常出色，他负责整理了所有数据。②

Dave 与Adrien soda 和Nick Norwitz

在整合数据过程中，Adrien想出了一个主意，那就是采取其他现有的低碳研究，然后看看这些研究的 BMI与 LDL 胆固醇的相关性。

Dave 团队总共研究了 41 个随机对照试验，这个荟萃回归显示 BMI 低于25的人，LDL胆固醇上升；BMI 高于35的人，LDL胆固醇下降。③

平均基线 BMI 与 LDL-C 变化之间的关系

结果表明，BMI 和 LDL-C 变化呈明显负相关，瘦人会经历 LDL-C 显着升高，但胖人通常不会经历 LDL-C 的变化或降低。

LDL升高与饱和脂肪有关吗？

另外，不是说饱和脂肪摄入量增加导致了 LDL-C 升高吗？他们也没落下这个影响因素。

→饱和脂肪与LDL升高无关

这些研究只是保证了低碳摄入，并不是全都采用了高脂饮食，也有低脂低碳的，但是却发现饱和脂肪的影响很小。

对平均基线 BMI、饱和脂肪摄入量和 LDL-C 变化进行联合关联

Dave 他们对这些分析通过多种不同的方式进行了复查，调整体重减轻时的相关性、相同关系、发表偏倚等，结果发现没有什么变化。

里面也没有一项研究对偏倚影响太大，他们检查删除 41 个随机对照试验中的任何一个，分析结果仍然是相同的。

借用阿德里安的推文，他说：瘦体重超反映者表型不太可能是由于饱和脂肪摄入量增加，或家族性高胆固醇血症所致，BMI 更好地解释这一点。

阿德里安的推文

关于胖人的研究或许能够更好地证明 BMI 的影响：严重肥胖的人采取低碳饮食和低脂饮食之后，LDL 出现相似的下降。④

为什么越瘦的人LDL升高？

为什么瘦人采用限制碳水化合物的饮食时，会出现 BMI 和 LDL-C 之间的负相关，而胖人就不会呢？

→脂质能量模型

脂质能量模型 （LEM）从能量代谢的角度解释了这一现象，LEM的核心概念是，在瘦子的身体环境中，低碳条件下更依赖脂肪代谢。⑤

其实这也很好理解，碳水化合物的减少，肝糖原储存被消耗完之后，脂肪作为代谢燃料的需求增加，这在任何人体内都是一样的。

脂质能量模型

这个过程中循环激素会产生变化，一些激素敏感脂肪酶在这种刺激下，会介导脂肪细胞分泌一种脂肪酸，以供给细胞能量。

但细胞是不能直接使用的，需要肝脏捕获循环的游离脂肪酸，并将其重新包装成甘油三酯。

图源k.sina.com.cn

这之后发生的事情就不用解释了吧？我写了很多文章来说明甘油三酯和 LDL的关系：生酮后胆固醇，LDL升高了，需要担心吗？| 如何正确解读血脂

这个模型解释了为什么生酮后 LDL 升高，但又会产生一个新的问题：为什么胖人没有升高呢？难道他们不用这个过程产生能量吗？

→肥胖影响能量代谢的转换

胖的人低碳后能量代谢也是需要转换的，胖人的肝糖原储存也是有限的啊，消耗完了不用脂肪供能那是不可能的。

但是别忘了，能量转换是有过程的，肥胖会损害代谢灵活性，胖的人在整个过程中，不是一个环节慢的问题。

禁食研究发现，与肥胖者相比，瘦子受试者中，更大程度地增加了血浆游离脂肪酸、甘油（一种糖异生底物）和酮体。⑥

图源www.leiphone.com/news

很多研究都发现，肥胖会减弱从葡萄糖到脂质氧化的转变，而且胖人的静息能量消耗也会随着禁食减少。

瘦人和胖人的葡萄糖耐受度也不一样，在正常情况下，断食会降低血糖对胰岛素的反应，在瘦的人中，胰岛素升高明显有延迟，但在胖人中没有。

葡萄糖耐量是受激素影响的，胰高血糖素、生长激素和胰岛素等， 这说明瘦人和胖人的循环激素水平就不一样。

一项研究证明，在瘦人和胖人中差异很大的瘦素，促进从碳水化合物氧化到脂肪氧化的转变，并在饥饿期间维持葡萄糖稳态。⑦

→肥胖影响VLDL

瘦人的代谢更敏感，激素水平更高，与脂质氧化有关，这会产生更多的游离脂肪酸（FFA），促进极低密度脂蛋白甘油三酯 （VLDL-TG）。

那么，是什么决定了VLDL的分泌、清除率和周转率呢？有、研究发现，瘦体重 LBM 是 VLDL 分泌的最强影响因子。⑧

图源www.7y7.com

而且，VLDL 的清除和周转率与总脂肪量和胰岛素呈负相关，也就是说，体脂肪越高，VLDL 的周转和利用就越慢。

肥胖会损害 VLDL 周转率可能跟棕色脂肪有关，我们都知道，寒冷会刺激棕色产热，这些能量可以通过循环的 VLDL 提供。

VLDL 脂肪分解对于棕色脂肪细胞的产热至关重要，而肥胖的人类受试者暴露在寒冷中时，反应会减弱，而在瘦人中则更加突出。

关键的瘦龙说

Dave 这次提出来的又是一个很有颠覆性的理论，如果他上一个研究只是侧面论证 BMI 低的人，低碳后 LDL 高没关系。

那么他这一次研究，基本就可以证明，瘦人低碳后 LDL 升高完全是应该的，因为 BMI 低的人代谢灵活性更高。

这之前，科学家们的很多假设与饱和脂肪有关，比如饮食中饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸含量的比率、遗传易感性等。

而 Dave 也把饱和脂肪纳入了分析模型，结果不管是高饱和脂肪还是低饱和脂肪都无关，已经可以排除饱和脂肪的影响。

个人认为，这项研究对于瘦的人特别有帮助，这相当于告诉我们，只要你 BMI 正常，你低碳就大概率会 LDL 变高，吃脂肪多少没关系。

从脂质能量模型的角度，LDL 升高只是一个结果，还是甘油三酯升高和运输的间接结果，根本原因在于更高的代谢灵活性，是好事。

====进群、领取食谱，联系瘦龙=====上百款瘦龙优选的高性价比健康补剂和低碳美食产品任你挑选哦，大家一定要关注哦长按图片扫码关注哦

瘦龙每天都在公众号（瘦龙健康）这里发布文章，大家一定要关注哦。关注公众号后，请回复食谱二字，获取食谱。

如果你想进群，可以扫描下面的码哦