生酮饮食和皮质醇的关系

反对不吃主食的低碳饮食，背后的理由有100种。

初级版本：祖辈都是吃主食，不吃主食身体肯定受不了…

还有些人离不开碳水，就觉得它是违背人性的，不可持续的。

再高级一点，会说生酮扰乱内分泌，姨妈不来，掉头发。

还有更高级的，还有酮酸中毒，因为没有糖，身体就会大量燃烧脂肪产生酮体，中毒。

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再高级一点，会说生酮会导致骨质疏松，生酮导致皮质醇上升，因为身体会启动糖异生，就会让压力激素皮质醇增加。

听上去好像挺有理有据，可事实真的如此吗？

这篇文章来聊一聊，生酮饮食和皮质醇的关系。

糖异生需要皮质醇吗

生酮饮食是高脂肪，适量蛋白，极低碳水结构的饮食，这与高碳水的传统饮食有很大不同。

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在传统的饮食结构下，我们身体的供能模式，是以葡萄糖为主，空腹的时候，肝脏储藏的糖原，会帮助维持血糖平衡。

在生酮饮食中，因为你从饮食中的碳水化合物中，获得的葡萄糖很少，你的身体会根据需要，自己产生葡萄糖，这个过程被称为糖异生

→糖异生和皮质醇的迷思。

糖异生导致皮质醇水平高，来自一个错误的推理链，有3个步骤，其中只有1个是正确的：

 

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在生酮饮食中，因为你从饮食中的碳水化合物中，获得的葡萄糖很少，你的身体会根据需要，自己产生葡萄糖，这个过程被称为糖异生（gluconeogenesis，GNG）。这是正确的。

糖异生这个过程需要高皮质醇，这是不正确的。

皮质醇升高会损害身体，这并不完全正确，我们之前也写过，皮质醇有什么好处，在下文会详细说明。

→什么是糖异生

糖异生其实就是一种生成糖原的代谢途径，在酶的催化作用下，肝脏和肾脏从氨基酸、脂肪的甘油，或肌肉产生的乳酸和丙酮酸等，非碳水化合物来源中产生葡萄糖。

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糖异生的过程，基本是糖酵解的逆转，但有三步不同，也是糖酵解的三个关键步骤：①

乳酸、丙氨酸、谷氨酰胺，或甘油这类的非碳水，进入肝脏或肾脏，然后被转化为丙酮酸（糖异生的第一种物质）。

在线粒体中，丙酮酸变成草酰乙酸。

草酰乙酸通过那些独特的酶，转化为磷酸烯醇丙酮酸（PEP）。

然后，PEP遵循糖酵解的相反步骤；最后，将6-磷酸葡萄糖转变为游离葡萄糖，葡萄糖通过血液进入肌肉，进入糖酵解。

→糖异生不一定升高皮质醇

在生酮饮食中，身体通过糖异生（GNG）过程，从蛋白质中产生适量的葡萄糖。

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皮质醇可以刺激糖异生的发生，于是就有人推测，要发生糖异生，血液中必须有高水平的—皮质醇，这是不对的。

皮质醇并不是唯一诱导糖异生发生的激素，胰高血糖素才是刺激糖异生的主要激素。

当血糖降低时，为了将血糖恢复到正常水平，机体就会产生并释放胰高血糖素；如果血糖水平达到更低，皮质醇水平就会上升。

也就是说，产生皮质醇的血糖阈值（55 mg/dL），要低于产生胰高血糖素的阈值（65 mg/dL）。②

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糖异生的3个作用是：

1、预防低血糖。

2、给不能使用酮体的细胞供能；

3、储存糖原，帮助恢复肌肉。

当你减少碳水，比如低碳生酮饮食，禁食或纯肉饮食期间，就会发生糖异生来防止葡萄糖水平过低。

如果糖异生受到阻碍，不能正常进行，这就可能发生低血糖；如果血糖降低到55 mg/dL以下，才可能会增加皮质醇。

一些罕见疾病，如果糖1，6-二磷酸酶缺乏症和糖原贮积病，会使糖异生受到阻碍。

对于绝大多数人来说，是不太可能发生糖异生受阻的问题。

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总之，必须达到的足够低血糖水平，以至于低血糖的症状得以显现，才能显著增加皮质醇。③

生酮饮食者研究中，关于低血糖发作的报道很少见，而且含有足够蛋白质的生酮饮食，有助于预防低血糖。④

很多人担心，低碳后会低血糖，实际上，高碳水才会导致低血糖，适应低碳后，血糖很稳定，不会有低血糖。

在生酮饮食者中，胰高血糖素反应足以刺激足够的糖异生来恢复血糖，无需升高皮质醇，除非有罕见的糖异生紊乱症，蛋白质摄入不足，或者在进行长时间的禁食。

生酮饮食对皮质醇的影响

在上文中，我们点破了一个常见的错误观点：为了激活糖异生从蛋白质中制造葡萄糖，必须招募额外的皮质醇。

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皮质醇和生酮饮食的关系，要比糖异生问题更复杂，它也涉及一个错误的推理链：

生酮饮食可能会通过某一途径升高某些皮质醇。（正确）

皮质醇长期升高与代谢综合征相关，因此较高的皮质醇水平，可能提示代谢综合征的发作。（太片面，错）

因此，生酮饮食可能导致代谢综合征。（大错特错）

代谢综合征是当今一个可怕而普遍的问题，它是与糖尿病最密切相关的一系列症状：腹部脂肪过多，高血糖，高血脂和高血压。

 

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皮质醇的代谢是个很复杂的过程，不同的反应，通过不同的途径升高皮质醇。

同样的皮质醇水平，所代表的意义也是不同的。

不少的研究都已证明，生酮饮食可以有效地治疗代谢综合征；而某些皮质醇模式与代谢综合征密切相关，甚至可能是代谢综合征的原因。

如果因为生酮饮食而提高的皮质醇，与代谢综合征相关的皮质醇模式相同。

我们没有看到生酮人，腹部脂肪增加，高血糖，高血压和高血脂。

现实恰恰相反，生酮让人变瘦了，这就提醒我们，生酮饮食不太可能以有害的方式提高皮质醇。

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有研究者还发现，与代谢综合征相关的皮质醇失调症状，可以通过生酮饮食逆转。

→高皮质醇水平，和代谢综合征的关系

胆固醇水平，不足以评估心血管健不健康。

皮质醇水平，也无法判断是否与代谢综合征相关。

皮质醇可以在体液中测量，如尿液，唾液或血液，还可以测量游离皮质醇，和可的松——无活性形式或酶作用产生的代谢物，还可以测量它们与其他物质的比率。

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此外，这些测量具有昼夜节律，在一天中的不同时间，测量值也会变化。

酶11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD），可以在皮质醇和可的松之间来回转换；其亚型11β-HSD1，将无活性可的松转化为皮质醇，这一过程称再生。

图中的其他酶，将可的松或皮质醇分解成代谢物，这个过程称为清除；这些酶的测量对于评估皮质醇代谢很重要。

与代谢综合征相关的皮质醇模式包括以下特征：⑤

高皮质醇生成率

高皮质醇清除率

脂肪细胞中11β-HSD1的高表达，肝脏中11β-HSD1的低表达，这决定了皮质醇再生的时间和地点

24小时尿皮质醇，可能是生产或清除的结果，与代谢综合征的关系不紧密。⑥

皮质醇水平受生产影响，但也受再生和清除的影响。

如果再生增加，或清除减少，即使产量保持不变或下降，水平也会上升。

这意味着，即使皮质醇代谢非常不同，水平也可以看起来相似。

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在有代谢综合征的肥胖人群中，皮质醇的生产率会上升，以补偿高清除率和再生受损，如果不足以补偿的话，其血液皮质醇水平甚至可能会偏低。⑦

→生酮饮食和皮质醇的关系

在一项研究中，研究人员将肥胖男性随机置于生酮组（脂肪66%，碳水4%），低碳组（脂肪35%，碳水35%）和对照组（随心所欲地吃）中。⑧

其中生酮组和低碳组的蛋白质百分比相同，且碳水量都低于美国饮食标准。

对于生酮组，“代谢综合征模式”被逆转：肝脏组织中11β-HSD1活性增加，血液皮质醇水平上升，清除率下降，再生率上升。

这种逆转并没有发生在低碳组中，即使他们也减掉了与生酮组相似的体重。

 

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皮质醇失调，是代谢综合征的关键潜在因素，这一结论是不争的事实，失调似乎具有特定的模式，由酶11β-HSD1的组织特异性表达引起的。

在代谢综合征中，11β-HSD1在肝脏组织中活性不足，在脂肪组织中过度活跃，这导致皮质醇清除率高，再生率低。

生酮饮食实际上改善了参与者的皮质醇特征，这些特征与代谢综合征中看到的相反。

在最近几年，很多对照研究中，生酮饮食已被证明，可以改善胰岛素敏感性，它是代谢综合征的确诊症状之一。

关键的瘦龙说

生酮饮食会升高皮质醇的质疑，主要是因为减少碳水后，会激活压力激素皮质醇，以通过糖异生来调节血糖。

生酮饮食一开始，可能队身体有点压力。

但是，当您长期处于生酮状态后，皮质醇水平会降低，因为您将使用酮和脂肪等替代燃料来源，并且有更大的能力储备糖原（您身体的糖储存）。

您将不需要很多的皮质醇（和其他压力荷尔蒙）来促进血糖水平的升高，没有必要过多的担心。

而且，正常情况下，糖异生是受到胰高血糖素的刺激，只有在血糖低于55mg/dL时，才会激活皮质醇调节血糖。

更重要的是，只看皮质醇的水平，是不能够判断对代谢综合征的影响的，更应该关注的是皮质醇的再生率，清除率，和酶11β-HSD1的组织特异性表达。

生酮饮食不仅不像一些人说的那样，给身体带来压力，它反而能够逆转皮质醇的“代谢综合征模式”，改善代谢综合征。

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