西北农林科技大学,生酮减肥的秘诀被发现了

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近年来,生酮饮食常被用来减肥,还有临床治疗相关疾病。(相关阅读:干燥症,生酮饮食3年,成功减轻症状85%…….

美国加州大学的研究结果发现,生酮不到4天,小鼠的癫痫发作频率就开始降低,同时肠道菌群明显得到改善,癫痫发作频率降低,肠道菌群发生巨大变化。(相关阅读:生酮饮食从这3个方面,产生抗氧化效益……

当然,生酮饮食也面临很多争议和质疑(相关阅读:素食团队:生酮饮食是灾难?背后的真相让人不寒而栗….),也有很多人跟我说,你一直说生酮,都是老外的东西,中国人不相信这个。

最近,西北农林科技大学的研究人员发表了一篇论文,该项论文研究分析了生酮饮食是如何降低小鼠能量摄入与体重的。

并揭示了其机制在于循环生长分化因子15 (GDF15)的升高,赶快一起来看看吧

生酮饮食减肥,GDF15生长因子升高

12月5日,来自西北农林科技大学 Northwest A&F University的研究人员在 Cell子刊细胞代谢杂志上重磅发表了一项分析,揭示了生酮饮食如何降低体重的机制。

研究人员发现,生酮饮食在降低小鼠及人体体重的同时,伴随一种循环生长分化因子GDF15的升高。

研究人员发现,生酮饮食会降低人类、猪和小鼠的能量摄入和体重,同时循环生长分化因子 15 (GDF15) 也会升高。

在 GDF15 或其受体 GFRAL 缺陷的小鼠中,KD 的这些作用消失了,证明了 GDF15-GFRAL 信号在 KD 介导的体重减轻中的重要作用。

→生酮饮食,激活肝脏 PPARγ

研究人员发现,Gdf15 生酮饮食喂养后,肝细胞中 mRNA 水平增加,并且敲低Gdf15 AAV8 消除了 KD 对小鼠肥胖的控制作用。

此外,研究人员发现,KD 激活肝脏 PPARγ,后者直接与 Gdf15 的调节区结合,增加其转录和产生。

这项研究中,研究人员分析了 GDF15 在 KD 介导的减肥中的作用以及相关的有益代谢作用。 

研究人员发现,KD 喂养会导致循环 GDF15 轻度升高,从而抑制能量摄入并减少体内脂肪量。

而在使用 Gdf15−/− 或 Gfral−/− 小鼠中,研究人员发现, GDF15-GFRAL 轴对于 KD 的减肥作用至关重要。还证实 KD 诱导的 GDF15 源自肝 PPARγ 的激活。

→生酮饮食喂养,导致循环生长因子GDF15升高

为了解 KD 介导的体重管理,研究人员首先给肥胖小鼠喂食 KD 或对照高脂饮食 (HFD) 15 天,并且从第6天开始观察到与HFD组的体重增加相比,KD组的体重逐渐下降。

此外,十五天的 KD 喂养,小鼠的体重从 39.10 ± 0.33 降低至 35.94 ± 0.61 g。

此外,研究人员观察到 KD 喂养的猪体重下降,而 GDF15 循环水平增加(∼1.5 倍)。

总之,这些结果表明, KD饮食喂养可减轻小鼠体重并增加循环因子水平 GDF15。

什么是生长分化因子GDF15

→生长分化因子 15 (GDF15) 

生长分化因子 15 (GDF15) ,是转化生长因子 β (TGF-β) 超家族的独特成员。

此外,生长分化因子 15 (GDF15) 被广泛认为是一种有用的生物标志物。

GDF15 表达可在多种组织(例如肝脏、肾脏、肠和胎盘)中诱导,以响应各种不同的刺激。

→GDF15 在 KD 肥胖管理中的作用

接着,研究人员分析了GDF15 在 KD 肥胖管理中的作用。

为此,研究人员使用 Gdf15 缺陷型 (Gdf15−/−) 小鼠并给予 30 天的 KD饮食喂养 。

结果,研究人员发现,与上述短期喂养一致,30 天的 KD 治疗显着增加了野生型 (WT) 小鼠中 GDF15 的循环水平(2.26 倍)

研究人员使用 GDF15 中和抗体进一步测试循环 GDF15 的升高是否有助于 KD 的减肥效果。

结果发现,与相应的 HFD 对照相比,用 IgG 治疗的摄入 KD 的小鼠体重减轻,而抗 GDF15 治疗后 KD 喂养的小鼠的体重减轻大大减少,达到起始体重的 4.32% ± 1.83%,表明 GDF15 直接介导 KD 的减肥效果。

总的来说,这些结果表明,循环生长因子GDF15 对于 KD 介导的小鼠肥胖管理是不可或缺的。

且这些结果表明,肝脏 PPARγ 通过上调 GDF15 的产生来控制 KD 介导的代谢益处。

关键的瘦龙说

终于,有了中国的生酮研究了。

虽然这篇只是研究小鼠生酮以后变瘦的机制,但是也说明,低碳生酮饮食已经进入了研究者的视野中。

这项研究发现,肝脏 PPARγ 通过上调 GDF15 的产生来控制 KD 介导的代谢益处。

而GDF15因子及GDF15-GFRAL 轴是生酮饮食的重要信号传导节点。

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