炎症和癌症的关系，背后的原理太重要了

他是德国病理学家，1858年出版了重要著作《细胞病理学》，被誉为“病理学之父”。

150多年前，鲁道夫.维尔肖（Rudolf Virchow）提出假设，癌症的起源是慢性炎症。

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在研究过程中，他发现恶性肿瘤组织，含有高浓度的炎症细胞，肿瘤通常在慢性炎症部位形成。

in 1863 that Rudolf Virchow noted leucocytes in neoplastic tissues and made a connection between inflammation and cancer.

从某种意义上说，肿瘤就像是“无法愈合的伤口”，不断在发炎的过程中生长，现在医学已经明确的是，细胞增殖本身并不会导致癌症。

但是，在富含炎症细胞和DNA损伤的微环境里中，持续的细胞增值，就会增强和促进肿瘤风险。

我们之前的文章，癌症的种子和土壤一文中提到过，癌变是种子，如果没有良好的土壤，癌细胞也会死亡。

炎症微环境就是癌症的土壤，今天这篇文章，我们就来了解下，炎症微环境与癌症的关系。

首先，回顾下什么是炎症？

 什么是炎症？

炎症是一个重要免疫反应，它是身体在受伤后自我愈合、修复受损组织、抵御病原体的一种方式。

它是一个复杂的过程，涉及人体的白细胞及其产生的化学物质，如抗体和细胞因子，它被释放到血液或受影响的组织中，对抗外来入侵物。

炎症分为：急性炎症和慢性炎症：

1、急性炎症是身体对受损细胞、病毒和其他有害刺激的自然防御，它快速启动并帮助身体自愈。

急性炎症的过程短暂，通常会在短时间内消退。

2、慢性炎症是一种持续数月或数年的系统性炎症，它几乎和所有的健康问题和疾病都有关联。

当炎性细胞和癌细胞相互作用时，就会形成炎症性肿瘤微环境，促进癌症的发展。

“正常”炎症反应vs”癌症炎症”

正常情况下，炎症对感染、伤口做出反应，进行组织再生能力。

通常，当我们承受的损伤不严重时，上皮组织细胞会通过局部增殖，配合免疫细胞共同作用，来达到修复的目的。

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但是，在癌症的背景下，与免疫细胞募集和上皮细胞增殖后消退的伤口愈合相反，DNA被肿瘤微环境破坏，生长中的肿瘤会处于持续应激的状态。

此时，细胞在增殖的过程中，无法收到正常的修复信号引导。

细胞组织无法正常的排列组合，反而不断的发出诱导炎症信号，导致细胞增殖的过程不断延续，肿瘤不断生长。

伤口愈合和肿瘤生长对比①

如上图a中，显示正常组织中，具有高度有序的、分离的结构。

上皮细胞位于基底膜上，基底膜与血管化基质分离。

上皮细胞和基质细胞进行相互的信号传导对话，协同作用促进伤口愈合，一旦伤口愈合，各部门相互作用的信号就会消退。

上图b中，扩散性的癌细胞组织，显得更加无序化。

肿瘤相关的血管和淋巴管生成，产生无序混乱的血管组织。

肿瘤细胞与其他细胞类型相互作用，重新打造了细胞外基质。

这些因素，促进了肿瘤生长和新血管生成，并通过与静脉或淋巴网络的接触，实现了癌细胞的转移扩散。

 炎症和肿瘤的起始

很多情况下，干细胞是癌症的“起源细胞”。

慢性炎症会引发组织损伤，削弱屏障功能，干细胞会暴露于致癌环境中，引起干细胞突变。

下图是一个结肠癌的例子，当组织损伤时，会激活炎症反应，然后干细胞增殖，来恢复正常的上皮组织和屏障功能。

结肠癌组织受损恢复与肿瘤突变的区别②

然而，如果干细胞已经处于的炎性肿瘤微环境中，就容易形成干细胞致癌突变。

这些突变干细胞，在受到各种炎症刺激时，就会直接促进肿瘤的恶性发展和转移。

是不是听起来有点太复杂了？没办法，癌症的生化反应确实非常复杂。

这里还需要说明一下，为了便于理解，上面的论述，已经做了大量的简化。

   慢性炎症相关的癌症类型

在肿瘤形成前，大约15%~20%的癌症病例在同一组织或器官部位有感染，慢性炎症或自身免疫疾病。

这种情况下，促进癌症的炎症，在肿瘤形成之前就被诱导并已经存在。

通常，炎症可能是先于或者伴随肿瘤发展的。

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炎症的因素可能是全身性的，或者是部位和器官特异性的。

比如，吸入微小颗粒，烟草烟雾和石棉，会引起肺和气道炎症，促进肺癌的发展。

另一方面，由肥胖，高血糖和过度的内脏脂肪积累，引发的慢性炎症。

通常具有全身性的特点，因此可以促进许多不同癌症的风险。

2型糖尿病，被认为是癌症的独立危险因素，因为肥胖导致的炎症和与糖尿病相关的组织和器官损伤，会导致癌症相关的并发症。②

图源 researchgate.net

长期肥胖引起的癌症最常见于生殖器官，尤其是女性的乳房、子宫、和卵巢，以及男性的前列腺。

长期的能量过剩，还会导致其他消化器官的癌症，包括肝脏、胰腺和结肠等。②

目前，随着肥胖在全世界范围内的大流行，肥胖导致慢性炎症，引起的代谢疾病和促进肿瘤进展的机制，已是一个重要的研究方向。

  饮食缓解炎症，降低癌症风险

不健康的饮食方式，因为某些食物，会触发免疫系统的炎症反应，在体内产生过多的促炎细胞因子。

细胞因子是免疫系统分泌的蛋白质，它是一种化学介质，它们通过促进细胞与细胞间的交流、刺激细胞向有感染、创伤和炎症部位的移动来调节免疫反应。

下面这些食物，会引起炎症，我们把它叫做促炎食物。

→尤其是糖的摄入，跟癌症有直接关系。

2018年4月19日，美国癌症研究协会（AACR），发表了一个大型研究，调查了3184位成年人，年龄范围从26岁-84岁。

从1991开始跟踪，一直到2013年，总共22年，研究含糖饮料和癌症的关系。

最后，他们发现了565例肥胖相关的癌症，124例乳腺癌，157例前列腺癌，68例结肠癌。

果汁摄入量高，可能增加前列腺癌的风险58%，含糖饮料摄入高，增加肥胖相关的癌症风险59%。③

→草本植物油吃太多，也会增加炎症风险

当减少食物中的糖和碳水化合物时，饮食中的蛋白质和脂肪比例会有所提高。

但是，如果富含omega-6的植物油太多，也会增加身体的炎症风险。

草本植物油，如玉米、葵花籽、棉花子、大豆加工而成的植物油，多不饱和脂肪酸含量很高，其主要成分就是ω-6脂肪酸。

大量研究发现，ω-6：3应在一定比值范围内（2-3 / 1），保持平衡，否则，过高的ω-6摄入，就容易在身体里制造炎症环境。④

比如，研究发现，饮食中的ω-6脂肪酸与乳腺癌风险存在正相关的关系。

另外，关于洛杉矶退伍军人参与的试验发现，与对照组相比，高ω-6组新发癌症的发病率和癌症死亡率显著增加。

与之相比，另外一个在法国里昂的试验发现，受试者饮食中ω-6脂肪酸减少后，低ω-6组的癌症发病率显著降低。⑤

同时，ω-3脂肪酸也被证明对各种癌症及其并发症，具有化学预防的功能。

研究发现，大量的ω-6脂肪酸与前列腺癌风险增加有关，而ω-3脂肪酸已被证明可以抑制前列腺肿瘤的生长，很多患者增加omega-3之后受益。

所以，想要防癌，降低碳水和糖的摄入还不够，还得吃对健康的脂肪。

关键的瘦龙说

癌症在开始扩散后，往往会爆发式增长，病程发展非常迅速。

但是，如果你能控制体内的环境，就能控制他的发展，缓解炎症是我们优先要考虑的。

这篇文章，我们分析了炎症环境对癌症的影响。

癌细胞就像一颗种子，如果你把这颗种子放到贫瘠的沙漠中，种子的生命力再强，也不可能大量繁殖。

但是，如果生长在炎性肿瘤微环境中，这颗种子就像受到了全面的呵护鼓舞一样，一下子变得生机勃勃起来。

也就是说，是我们首先在身体里，制造了适合癌细胞生长的环境，条件成熟时，才可能发生大规模的癌变。

正是因为如此，现在医学的发展，更加趋向于整体医学，注重预防和免疫，从根源上避免癌细胞的生长。

所以，对于我们普通人来说，平时要多注意饮食健康，多锻炼，戒烟戒酒。

尽量保持一个健康的体魄，就是最好的预防癌症的方法。

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