低氧为什么可以抗衰长寿，是什么原理？

为什么高原地区，有很多长寿老人，比如说云南。

最近，长寿话圈有一个抗衰新概念 “低氧抗衰”。

提到低氧，你可能会想到高原反应、呼吸困难，觉得这是一种对身体有害的状态。

顶级期刊 Cell 和 PLoS Biology上的研究让“低氧抗衰老” 这一观点备受关注，今天就来深入聊聊。

低氧抗衰的2项研究

先来说说2023年5月哈佛发表在《PLOS Biology》的研究。①

研究者发现，让小鼠长期生活在11%氧气含量的环境中（相当于珠峰大本营环境，正常大气中氧气含量约为21%）。

氧气限制后，小鼠并没有加速衰老，它的寿命反而从15.7周增长到23.6周，寿命延长了50%。

并且体能、运动能力、神经功能减退都得到了改善，这一发现打破了以往对氧气的传统认知。

但是，现实有点不太对，“世界屋脊”的青藏高原平均海拔在4000m以上，氧浓度普遍在海平面地区的60%以下，与哈佛实验的氧气限制含量类似。

但是，西藏的平均寿命是全国倒数。

我国研究者认为青藏高原氧含量已接近人体安全临界值，如果长期处于过度低氧的状态，会降低血氧饱和度，给身体带来负担。

像高原地区常见的高原反应，就是身体对低氧环境不适应的表现，严重时还会引发肺水肿、脑水肿等危及生命的疾病。

事实上，海拔2000-2500米（氧浓度约15%-18%）是最佳健康区间，既能激活低氧保护机制，又不会因缺氧过度引发心肺负担。

高加索的阿塞拜疆（海拔2000米），东喜马拉雅的罕萨地区（海拔2500米），以及我国云南香格里拉、新疆和田等地的长寿老人比例较高。

因此，适度的低氧刺激才是关键！

→CELL：缺氧延长寿命

再来看看2025年2月《Cell》上发表的研究。②

研究人员发现了一种叫 HypoxyStat 的小分子化合物，它就像个 “氧气调控员”，能让血红蛋白和氧气紧紧 “抱在一起”，减少氧气向组织的释放，从而让身体进入低氧状态。

HypoxyStat 与血红蛋白结合并增加氧结合亲和力

研究人员给患线粒体疾病的小鼠吃了 HypoxyStat，相当于吸入 11% 的氧气（和海拔 5000 – 6000 米地区的含氧量差不多，比西藏平均海拔的含氧量还低）。

结果显示，每天吃 HypoxyStat 的小鼠寿命延长了 3 – 4.3 倍！而且这些小鼠的健康状况也改善了不少，神经损伤程度降低，运动协调性更好，还变得更爱运动了。

HypoxyStat还能将线粒体功能障碍导致的体温失衡恢复正常。

体重减轻（图 5 B）、行为受损（图 5 D）和神经系统病变（图 5 C）

最重要的是，就算小鼠的病情已经非常严重了，吃HypoxyStat后，小鼠的寿命还是能延长。

这种逆转晚期病理的能力使 HypoxyStat 和相关化合物成为线粒体疾病的有希望的治疗候选药物。

这2项研究似乎都在暗示：低氧环境真的有抗衰老的神奇功效。

那么，低氧环境究竟是如何发挥抗衰作用的呢？

低氧抗衰的原理：细胞“保护”模式

→激活低氧诱导因子（HIF）通路

低氧诱导因子（HIF）是细胞感知氧气的核心开关。在低氧环境下，HIF-1α的稳定性增加，触发下游基因表达，激活糖酵解途径，减少线粒体过度氧化导致的活性氧（ROS）积累。

增强血管生成，上调血管内皮生长因子（VEGF），改善组织供氧和营养输送；降低促炎因子（如IL-6、TNF-α）表达，减少慢性炎症对细胞的损伤。

早在2018年的研究发现，HIF激活不仅能改善贫血（已上市的肾性贫血药物罗沙司他），还能通过抑制炎症和氧化应激延缓衰老。③

→优化线粒体功能

线粒体是细胞的能量工厂，过多的氧气会导致细胞内的氧化应激，加速细胞的衰老和损伤。

低氧诱导因子（HIF）能调控数百个基因，抑制线粒体呼吸链复合物I的过度活化，从而减少ROS产生。

还可以激活AMPK/mTOR通路，清除功能异常的线粒体，维持能量代谢稳态，增强线粒体自噬。

低氧可通过调节烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）水平，提升NAD+/NADH比例，增强线粒体氧化磷酸化效率。

HypoxyStat通过模拟低氧状态，直接作用于血红蛋白，减少氧气向组织释放，迫使细胞进入“节能模式”，修复受损线粒体。

→延缓细胞衰老进程

低氧环境可抑制促衰老信号通路（如mTOR），延缓细胞衰老进程。

低氧通过下调p53/p16通路，减少衰老细胞释放促炎因子和基质降解酶，抑制衰老相关分泌表型（SASP）。

还能激活端粒酶（TERT），减缓端粒缩短速度，维持基因组稳定性。

→增强组织修复与再生能力

昆明动物研究所的综述里提到，低氧通过调控蛋白质稳态和免疫监控，促进衰老细胞清除，改善组织功能。④

低氧预处理可增强间充质干细胞（MSCs）的旁分泌活性，其分泌的细胞外囊泡（EVs）富含成骨和成血管相关蛋白（如Bgn），加速骨缺损修复，促进干细胞功能。

低氧环境通过激活PI3K/AKT通路促进成骨细胞增殖与分化，改善组织再生效率。

虽然低氧抗衰的研究已取得了成果，但目前这些研究大多还停留在动物实验阶段。

小鼠实验的结果不一定能完全套用到人身上。毕竟人和小鼠的生理结构、代谢方式有很大差异，对低氧环境的耐受程度和反应也不同。

小鼠吃了 HypoxyStat 能大幅延长寿命，人吃了可不一定有同样的效果，甚至可能出现相反的结果。

低氧抗衰药物在人体中的安全性和有效性还有待进一步验证。

实现低氧环境的方法及风险

如果低氧真能抗衰老，那怎么才能实现低氧环境呢？目前主要有环境模拟和药物模拟2种方法。

→环境模拟

去高原地区生活或旅行是一种选择，像西藏云南的高海拔地区，那里有较多长寿老人。

不过，突然去高原，很多人会出现高原反应，比如头痛、呼吸困难等，严重的还会引发高原肺水肿、脑水肿等危及生命的疾病。

高原居民特有的基因突变（如藏族的EPAS1基因）可能影响效果，普通人未必能“无痛适应”，需谨慎考虑。

建议适度高原旅行，可以短期居住海拔2000-2500米地区（如云南丽江），可刺激低氧适应机制，但需避免剧烈运动。

或者使用低氧舱。

市面上已有智能高低氧设备，可模拟不同海拔环境，结合间歇性高氧训练对冲风险，或者间歇性高低氧，是一个不错的抗衰手段。

很多人配合高压氧仓一起使用。

→药物模拟低氧环境

像前面提到的 HypoxyStat，这类模拟低氧的药物大多还处于研究阶段，在没有经过充分的临床试验验证其安全性和有效性之前，盲目使用可能会带来严重后果，比如可能会出现头晕眼花、呼吸困难等不良反应。

关键的瘦龙说

低氧抗衰的研究提供了一种全新的抗衰可能性，但目前还处于研究阶段。

在没有足够的人体研究数据支持之前，不要盲目尝试通过药物或者去极端低氧环境来追求长寿。

想要保持健康、延缓衰老，还是得从日常做起。

比如健康饮食、规律运动、良好的睡眠和积极的心态，这些才是经过时间考验的靠谱方法。

如果有一天低氧抗衰药物HypoxyStat上市了，你会尝试吗？

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