吃什么可以提高棕色脂肪，帮助燃脂？

脂肪细胞掌管身材，那么脂肪细胞是不是越少越好呢？当然不是。

脂肪细胞家族不仅有让我们变胖的白色脂肪，还有帮助我们减肥的棕色脂肪，和“备用军“米色脂肪。

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所以，要想变瘦，我们不仅要减少白色脂肪，增加棕色脂肪也同样重要。

我们都知道，受冷可以增加棕色脂肪，但是很多人受不了。

今天，我给大家分享几种食物成分，也可以增加棕色脂肪的数量。

提高棕色脂肪（BAT），主要机制

刺激能量消耗的食物成分，及其作用机制，涉及棕色脂肪组织（BAT）的激活，和白色脂肪组织（WAT）褐变的诱导。

某些物质刺激棕色脂肪生成，线粒体生物发生，和能量消耗的机制主要有以下：①

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1、SIRT1 的直接，或通过 AMPK间接活化诱导，关键转录因子的，去乙酰化和相互作用，促进棕色和米色脂肪生成，如 PPARα/γ 和 PRDM16。

PPAR和PRDM16复合物，还能够结合和激活PGC1α。

PGC1α是另一种在棕色和米色脂肪细胞中，特异性表达的辅助因子，可刺激参与产热，和线粒体生物发生的几个基因的转录。

同样，AMPK还可以通过磷酸化，直接增强PGC1α活性，从而增加线粒体生物发生。

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2、棕色脂肪细胞中的TRPM8，依赖PKA信号通路，激活通过Ca离子增强产热的基因的表达。

3、GIT中TRPV1受体的激活，以及相应的迷走神经传入通路的刺激，进而激活腹内下丘脑内神经元。

这种作用机制，诱导非低温肾上腺素能反应，介导棕色脂肪生成。

 

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4、棕色脂肪细胞中的肾上腺素能刺激，也可以通过直接抑制PDE，和COMT活性，来减少cAMP和去甲肾上腺素的降解。

诱导棕色脂肪产生的食物

→辣椒素与辣椒素酯类

辣椒素（Capsaicin）是辣椒的活性成分，存在于茄科辣椒属植物中，这种生物碱，就是辣椒的辛辣和热感的来源。

辣椒素酯类（Capsinoids）包括二氢辣椒酸酯，去甲氢辣椒酸盐，和辣椒酸盐，具有与辣椒素相同的化学结构，它们是在不辣的红辣椒中发现的活性成分。

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一项研究中，超重或肥胖受试者口服辣椒素酯类6mg/kg，持续12周，与安慰剂组相比，其腹部脂肪显著减少，脂肪氧化显著增加。②

在另一项随机对照研究中，每天10mg/kg辣椒素酯类，能够增加能量消耗（EE），最大摄氧量（VO2），并增强脂肪燃烧。③

此外，针对辣椒素的研究也发现，超重者每天135mg辣椒素，可诱导静息状态下的EE升高。④

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辣椒素和辣椒素酯类都能够增强脂肪氧化，和能量消耗，这是活性BAT促进介导的。

在具有活性BAT的受试者中，能量消耗显著增加（+15.2 kJ/h）；在BAT阴性组中，口服辣椒素酯类后，EE并没有显著增加（+1.7 kJ/h）。⑤

→白藜芦醇

白藜芦醇是一种天然多酚，作为美容界的宠儿，抗衰老的明星，其实它也能够预防肥胖，和相关并发症。

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在用心衰饮食喂养的小鼠中，补充白藜芦醇（400mg / kg /天），持续10周，能够减少内脏脂肪，并抑制附睾白色脂肪细胞中的脂肪生成。⑥

低剂量的白藜芦醇，可以促进从小鼠腹股沟WAT分离的基质血管细胞中，棕色脂肪标记物的表达。

从肩胛间BAT分离的基质血管细胞中，也能观察棕色脂肪标记物的表达，这表明了白藜芦醇在WAT褐变中的重要作用。⑦

白藜芦醇的这一褐变效应，可能是由AMPα1激活介导，因为这些变化，在缺乏AMPKα1的细胞中是观察不到的。

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在另一项研究中，给心衰饮食的小鼠补充白藜芦醇，15周后，小鼠对外部寒冷环境的适应性产热增加。

此外，补充过白藜芦醇的小鼠的BAT，显示出更大的线粒体结构和DNA含量，能量稳态特征相关的基因表达显著增加，包括参与脂肪酸氧化的PPARα。

这些效应与SIRT1基因表达增加相结合，增强了棕色脂肪细胞中，PGC-1α活性。⑧

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冷暴露可使 PGC-1α，在棕色脂肪细胞，和骨骼肌组织中的表达水平，大幅上调。

目前已知 PGC-1α参与热调节、能量代谢，和其他控制各器官和系统表型特征的，关键生物学过程。

这些结果表明，白藜芦醇通过增强AMPK-SIRT1-PGC-1α信号通路，在棕色脂肪细胞形成和活化中，起着至关重要的作用。

→姜黄素

姜黄素通常用作烹饪中的香料，具有强大的抗炎作用，超模们热爱的黄金奶，就是姜黄、黑胡椒和牛奶制成的。

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姜黄素也有不错减肥功效，一项研究中，给小鼠每天补充50或100mg/kg的姜黄素，50天后，食物摄入量没变，而脂肪量和体重均减少。⑨

在暴露于冷刺激（4°C）后，用姜黄素处理的小鼠，在腹股沟WAT中，表现出适应性产热增加，血液去甲肾上腺素浓度，和特征性BAT基因表达的增加。

在另一项研究中，研究者在小鼠的膳食中增加了姜黄素，每天10-20μM。

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观察到小鼠的棕色脂肪标记物，以及一些棕色细胞标记蛋白的基因表达，随着姜黄素剂量的增大而增加。

这些姜黄素诱导的褐变效应，已被证明是通过激活AMPK途径介导的。

在最近的一项研究中，使用心衰饮食的小鼠，补充姜黄素后，在轻度冷暴露中，显示出能量消耗，和适应性产热的增加。⑩

→绿茶

绿茶是我国最流行的天然饮料之一，它具有很多保健功效，能够抗氧化，降血脂，这归功于绿茶中的茶多酚，如EGCG，它是绿茶独有的儿茶素。

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有研究表明，绿茶中的儿茶素，可以通过增强人类的能量消耗和脂肪氧化，来诱导体重减轻。11

还有人不爱喝咖啡，靠绿茶来提神，因为绿茶也含有咖啡因，儿茶素和咖啡因可以协同作用，释放去甲肾上腺素，诱导BAT产热。12

一项研究中，研究者给用正常脂肪饮食喂养的大鼠，补充儿茶素，结果诱导棕色脂肪UCP1表达增加，和白色脂肪质量减少。13

UCP1（解偶联蛋白1），在棕色脂肪中特异性且高度表达，是棕色脂肪产热过程的最终效应分子。

→薄荷醇

薄荷醇（menthol），一种无色针状结晶或粒状的有机化合物，它是薄荷和欧薄荷精油中的主要成分，以游离和酯的状态存在。

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几个世纪以来，薄荷醇由于其生物学特性，而在医学领域得到了广泛应用，包括镇咳，抗炎，止痒，抗菌和镇痛作用。

薄荷醇还通过激活TRPM8受体，来产生冷觉，具有清凉作用。

TRPM8 受体是一种可渗透 Ca2+的非选择性通道，可感应热感觉系统中的冷刺激。

TRPM8在肺，男性生殖系统和癌组织中也大量表达，最近有研究发现，TRPM8在棕色和白色脂肪细胞膜上也有表达。

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2012年的研究发现，长期给予小鼠薄荷醇，可以增强UCP1（一种产热基因）在BAT中的表达和活性，增加能量消耗，改善胰岛素敏感性，并防止心衰诱导的体重增加。14

同样，2017年的研究也发现，TRPM8在小鼠的白色脂肪细胞上表达。

通过薄荷醇激活了白色脂肪细胞中的PKA信号通路，增强了产热基因（UCP1，PGC1α）的表达。15

科学家们也在人的白色脂肪细胞中，通过薄荷醇，在体外激活TRPM8，诱导了棕色样表型，刺激了UCP1表达和脂肪细胞产热。16

→鱼源性Omega-3脂肪酸

Omega-3有三种主要类型，ALA、EPA和DHA，其中EPA和DHA的主要来源就是深海鱼的脂肪。

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很早之前补充鱼油就已被证明，可以增加大鼠肩胛间BAT的UCP1表达和蛋白质水平。

近年来，研究还发现，膳食Omega-3脂肪酸，可以降低大鼠内脏WAT的质量，并增加肩胛间棕色脂肪（BAT）的水平。17

在另一项研究中，给大鼠中补充10周的鱼油，结果腹股沟WAT中UCP1，PGC1α，CIDEA和PRDM16的表达增加，使白色脂肪细胞褐变成米色。18

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鱼油通过充当消化道中TRPV1的配体，来促进棕色脂肪生成；通过触发β2-肾上腺素能交感神经反应，增加产热。

关键的瘦龙说

提到促进棕色脂肪，很多人第一时间想到的就是低温受冷。

如果你无法适应受冷，那么，可以通过饮食来促进棕色脂肪的生成，更有可持续性。

辣椒素、姜黄素、白藜芦醇、绿茶、薄荷醇和Omega-3脂肪酸，都是我们日常饮食中很容易获取的。

炒菜时使用辣椒和姜黄粉增添风味；

下午茶来杯柠檬薄荷茶提提神；

嘴馋了来块富含白藜芦醇的黑巧，晚餐来一份香煎三文鱼…

日常生活中稍加一些小心思，就能增加体内棕色脂肪数量，让你躺着燃脂…

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