糖友血糖稳定，还会损伤心脏？如何改善？

很多人以为，糖尿病只要控制好血糖就万事大吉，却忽略了它对心脏的“暗箱操作”。

长期高血糖就像一种“甜蜜的毒药”。

不仅会让血管内皮变得像“生锈的水管”一样狭窄脆弱，还会直接干扰心肌细胞的能量代谢，让心脏像一台过度磨损的发动机，逐渐失去动力。

更可怕的是，即使血糖后来通过胰岛素控制稳定了，对心脏的损伤仍然可能悄悄持续，很多糖友依然会面临心力衰竭的风险。

为什么血糖稳定，心脏还是会受损？最新的一项研究给出了答案。

颠覆认知的糖尿病心脏研究

西安交通大学联合第四军医大学、西安医学院等机构共同完成的这项研究①，于 2025 年 4 月初发表在《Cell Metabolism》上。

研究首次发现，高血糖竟然会给血管细胞留下“代谢记忆”，持续释放有毒物质攻击心肌细胞，导致不可逆的心脏损伤！

我们来一步步拆解这个“伤心”过程：

→ 血糖正常了，伤害还在继续

研究人员让一组小鼠患上糖尿病，8周后用胰岛素控制血糖到正常范围，同时设置一组正常小鼠作为对照。

随着时间的推移，他们发现糖尿病小鼠的左心室射血分数下降了，这意味着心泵血的能力变弱了，它们的心脏就像一台老化的机器，动力越来越不足。

接着，研究人员从糖尿病小鼠和正常小鼠的血浆里分离出一种叫做“小细胞外囊泡”的物质，这种物质就像一个小小的“快递包裹”，里面装着各种分子信息。

研究人员把这些小细胞外囊泡和心肌细胞放在一起培养，结果发现：

糖尿病小鼠的小细胞外囊泡会让心肌细胞的凋亡明显增加，就像给心肌细胞下达了“死亡指令”。

更让人惊讶的是，就算给糖尿病小鼠用胰岛素治疗，让它们的血糖恢复正常，这些小鼠血浆里的小细胞外囊泡还是会让心肌细胞凋亡。

这意味着，得了糖尿病之后产生的小细胞外囊泡，好像带着一种“记忆”，就算血糖正常了，这种“记忆”还是会持续伤害心脏。

→ 到底是谁在搞破坏？

研究人员对糖尿病小鼠和正常小鼠的小细胞外囊泡进行了高通量 RNA 测序。

通过分析，他们发现糖尿病小鼠小细胞外囊泡里有一些 miRNA 的水平明显升高了，其中就包括 miR – 15b – 5p 和 miR – 16 – 5p。

咱们就叫它们“捣蛋二人组”吧。

当研究人员在培养的心肌细胞里分别加入这两种 miRNA 的模拟物，结果发现心肌细胞里的 caspase – 3 的活性增加了。

这可是细胞凋亡的一个重要指标，说明心肌细胞更容易“死亡”了。

而且，“捣蛋二人组”进入心肌细胞后，会激活 FoxO1 信号，就像打开了细胞凋亡的“开关”一样，让心肌细胞死亡速度加快。

这进一步证明了它们对心肌细胞的伤害作用。

→ 高血糖制造“伤心快递”

为什么糖尿病会让“捣蛋二人组”增多呢？这种“坏循环”到底是怎么形成的？

进一步研究发现，小细胞外囊泡主要来自动脉内皮细胞，而高血糖会启动一个“恶性循环”：

高血糖会促使内皮细胞发生 O – GlcNAcylation 修饰，激活 CaMK2a 蛋白，两者之间形成了一个正反馈循环，使 CaMK2a 蛋白像一个“失控的工厂老板”。

这个循环会让 CaMK2a 持续被激活，进而持续激活 Stat1 信号通路。

Stat1 被激活后，会结合到“捣蛋二人组”的基因启动子上，促使内皮细胞不断分泌含有“捣蛋二人组”的小细胞外囊泡。

这些“快递包裹”随血液流向心脏，就会持续伤害心脏，诱导心肌细胞凋亡。

更离谱的是，O – GlcNAcylation 修饰的 CaMK2a 稳定性很高，不容易被分解，即使血糖正常后，仍然能在细胞内长期存在，维持“伤心”信号。

→ 糖尿病的“伤心指数”

这些发现，在人类身上是否适用呢？

研究人员招募了 153 名糖尿病患者和 29 名健康志愿者，从他们的血浆里分离出小细胞外囊泡，检测里面的 miR – 15b – 5p 和 miR – 16 – 5p 水平。

结果发现，那些心脏功能已经不太好（左心室射血分数低于 50% ）的糖尿病患者，血浆里的“捣蛋二人组”水平明显更高。

而且，“捣蛋二人组”的水平和心脏功能之间存在明显的负相关关系，也就是说，它们的含量越高，心脏功能越差，而且完全不受血糖和糖化血红蛋白的影响。

这就进一步证明了，在人体中，小细胞外囊泡的“捣蛋二人组”也在伤害心脏这件事上起到了关键作用。

而且，即使血糖控制达标，“捣蛋二人组”的水平还是能准确反映心脏损伤的程度，是独立的“伤心指标”。

这也意味着，传统血糖监测可能会遗漏心脏风险！

→ 糖尿病的“伤心三步曲”

综合实验结果，背后的机制就是：

高血糖 → 激活 O – GlcNAcylation 和 CaMK2a / Stat1 信号通路 → 持续分泌含“捣蛋二人组”的小细胞外囊泡 → 诱导心肌细胞凋亡 → 心脏功能衰退。

这就像糖尿病在身体里埋下了一颗“定时炸弹”，就算血糖控制住了，这颗“炸弹”还是会爆炸，进而伤害心脏。

这也就解释了，为什么很多糖尿病患者看似“控糖良好”，最后却仍然难逃心衰风险。

不是血糖没控制住，而是“代谢记忆”在悄悄搞破坏。

糖尿病如何不“伤心”

既然知道了“伤心”机制，那我们就可以主动出击，切断“记忆链条”。

→ 早期严格控糖，在“代谢记忆”形成前止损

很多人体检发现处于糖尿病前期，但还没诊断为糖尿病，就丝毫不在意自己的血糖情况。

还有些人已经得了糖尿病，但觉得只是血糖升高，在并发症发生之前都没什么感觉，也不在意自己的血糖情况。

但其实在糖尿病前期和刚刚确诊糖尿病的初期，是严格控糖的黄金时期，这样才能赶在“代谢记忆”形成前，及时止损。

→ 逆转糖尿病

很多人对 2 型糖尿病有误区，觉得它是一种终身性疾病，要一辈子打针吃药。

但其实，2 型糖尿病是可以逆转的，主食不是必需的，胰岛素也不一定是最好的。

逆转糖尿病的方法有很多，就看你想不想学习。

我不建议任何人贸然尝试这些方法，大部分人都不学习，听风就是雨。

很多人一边吃着“垃圾脂肪”和垃圾食品，一边“假生酮”或“假断食”，然后出问题就怪低碳生酮或断食。

当然，如果你在用药或打胰岛素，更需要在了解低碳生酮及断食的内分泌医生指导下，再进行尝试。

→ 戒烟：切断心脏加速器

当你点燃一支香烟，飘出来的烟雾中其实含有大量有毒性的化学物质。

有研究②发现，香烟烟雾会增加 O – GlcNAcylation 的活性，而糖尿病“伤心”，正是由于高血糖激活了 O – GlcNAcylation。

→ Omega – 3：修复内皮“漏洞”

DHA 是 Omega – 3 脂肪酸的一种形式。

有研究③发现，DHA 能抑制 Stat1 的激活，这样就能减少小细胞外囊泡分泌有害的“捣蛋二人组”。

→ 减压：避免压力激素“火上浇油”

长期处于压力下，会升高皮质醇。

一项动物实验④发现，皮质醇水平过高或代谢功能障碍，可能促进了 O – GlcNAcylation 水平的增加，细胞凋亡的水平也升高了。

关键的瘦龙说

这项研究可能会改写糖尿病指南：控糖 ≠ 护心！控糖只是基础，保护心脏需要阻断“代谢记忆”的持续破坏。

代谢记忆如同定时炸弹，即使血糖达标，也还要持续关注心脏健康。

但通过早期严格控糖、逆转糖尿病，完全有可能“擦除”高血糖的“记忆痕迹”。

还可以通过戒烟、补充 Omega – 3、减轻压力等方式，阻断高血糖对心脏的持续破坏。

毕竟，预防永远比修复更重要！

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