骨质疏松和衰老细胞的关系

年纪大了，容易钙流失，导致骨质疏松。（相关阅读：防止骨质疏松的7大建议）

有人会说：骨质疏松，补钙首当其冲。（相关阅读：为什么不建议补钙？）

有研究人员发现，得出相反结果：长期保持高钙摄入的老年朋友，更容易导致骨质疏松，骨折风险更高。①

对于骨质疏松的老年患者来说，成骨细胞的复制能力（活性）ARORC更重要，甚至比骨密度更重要。

补钙越多，可能导致成骨细胞复制能力ARORC水平越低。

钙流入量越大，成骨细胞的凋亡率可能越高，导致ARORC降低，伤害骨骼健康。（相关阅读：钙片骗局再次揭开：补钙越多，骨质疏松越严重，老年人是重灾区……）

所以，对于老年朋友来说，成骨细胞的活性与复制能力至关重要。

对于老年朋友来说，通过食物补钙、注重抗氧化、维持足够的雌激素水平等，更有利于维护保持骨骼健康。

最近几年，有新研究发现，骨质疏松的深层次原因，可能跟细胞衰老，分泌SASP炎症因子有关。

骨老化、细胞衰老与骨质疏松症

→骨老化（bone aging)

骨是一种复合结构，由无机矿物晶体、细胞外有机基质、细胞、脂质和水组成。

成骨结构，www.cmsfitnesscourses.co.uk

骨老化，一般指随着年龄增长，骨骼变得更加脆弱，容易折断。

躯干和脊柱缩短，造成关节损坏，导致整体身高下降。②

absolutehealthparis.com

在动物体发育和衰老过程中，骨骼形状会随着负荷发生变化。

及荷尔蒙和生长因子信号随形状变化（延长、缩小壁、改变重心）导致骨骼功能发生变化。

长骨几何形状随年龄增长发生变化，https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2991386/

→骨骼细胞衰老

所有正常细胞，包括成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等等，都有有限的寿命，其寿命受到复制周期数和外部因素影响。

biologydictionary.net/bone-cells/

随着年龄的增长，一些关键的细胞变化会影响骨骼机械功能的下降，包括骨重塑数量和速率的改变，即破骨细胞去除现有骨骼（吸收）。

随着年龄的增长，每个重塑周期沉积的骨量会减少。

→骨骼老化效应的潜在机制

一项将雌性和雄性 C57BL/6 小鼠作为年龄函数进行比较的研究中，研究人员发现，与衰老相关的脊柱和后肢力量损失比 BMD 损失早 9 个月可检测到（Almeida 等人）。

此外，研究发现，C57BL/6 小鼠的衰老与肾上腺糖皮质激素生成的增加以及 11β-羟基类固醇脱氢酶 (11β-HSD) 1 型（激活糖皮质激素的酶）的骨表达增加有关。③

→骨质疏松（osteoporosis）是一种细胞衰老疾病

骨质疏松症也被称为“无声疾病”，与骨量减少和骨折风险增加有关。

骨质疏松是一种衰老疾病：研究发现，骨质疏松症与骨量减少和骨折风险增加有关，研究人员发现，骨质疏松其实是一种衰老疾病。

/www.verywellhealth.com

衰老细胞分泌SASP炎症因子，加剧骨质疏松

近年来，随着细胞衰老研究的增多，研究开始关注衰老微环境在骨质疏松中的作用。

研究人员发现，骨髓中的衰老细胞会分泌一系列衰老相关分泌表型（SASP）因子，作用于自身或周围的健康细胞，从而加剧衰老，导致骨质疏松加重。④

此外，研究人员现在对SASP在骨质疏松症中的作用研究中，得出结论：

SASP对骨量形成具有抑制作用。

衰老细胞累积，促进组织变性

骨骼细胞衰老累计，导致人体组织衰老，首先，细胞衰老是一种应激反应。

正常细胞，变成衰老细胞

这种应激反应会在受损细胞中施加稳定的细胞周期停滞，从而防止它们在组织中增殖。

→衰老细胞累积，促进组织变性

而衰老细胞随年龄增长在组织中积累，导致SASP 的慢性产生（炎症因子SASP可能导致干扰其他细胞间的正常交流），促进组织变性和恶性转化，导致骨质疏松症状加重。(相关阅读：8大变老的标志物，能看懂的，比同龄人年轻10岁…

总之，研究人员发现，衰老小鼠骨细胞和 SASP 随年龄增长而增加，从而导致骨组织变性，导致骨质疏松。

→清除衰老细胞，骨质疏松逆转。

我们之前写过衰老细胞的科普文章，大家可以去看看。相关阅读→清除衰老细胞，它们寿命延长35%，最让人兴奋的抗衰老配方…

2018年，梅奥研究所的研究发现，在骨关节和骨质疏松小鼠模型中，清除衰老细胞后，可以阻止、甚至是逆转了骨质疏松疾病，为新的软骨细胞生成提供了条件。

所以，骨质疏松的人，最好的建议是清除衰老细胞。

关键的瘦龙说

总之，影响骨骼健康的因素多样，补钙和氨糖真的没有什么用。

长期过高的钙水平，会抑制成骨细胞的复制能力ARORC。

因此，建议更有效的预防骨质疏松办法包括：

补充足量的维生素C、D、K2等微量元素，适当锻炼，加速钙沉积骨骼，清除体内衰老细胞等等。

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