果糖是如何伤害线粒体的?
- - 阅 23线粒体是人体能量的来源,它是食物和氧气制造能量的场所。
线粒体功能减退的人,总是感觉代谢低,疲劳无力。
线粒体产生能量分子ATP,ATP用于支持身体的各项功能,它是我们人体的“发电站”。
图片来自https://byjus.com/
当线粒体受损后。会出现各种症状,如精力不足、疲劳、代谢低,器官衰老,记忆力减退、疼痛等。
影响线粒体功能的因素有很多,今天我给大家分享一个最常见,也是最容易被忽视的物质——果糖。
果糖在我们日常生活中太常见,无论是水果、饮料还是超市货架上琳琅满目的各种零食。
现在还会有很多人觉得吃水果很健康,然而果糖的危害远远超出我们的想象。
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今天就跟大家分享2个具体的研究,一起来看看吧👇。
果糖影响线粒体DNA
这篇研究评估了喂食高果糖饮食的大鼠肝脏中线粒体DNA(mtDNA)的氧化损伤程度及其修复。
本研究将大鼠分成2组,每组平均体重相同,分别喂食对照组或富含果糖的饮食8周。
研究发现,高果糖饮食对mtDNA损伤增加有以下几方面的表现:
→果糖,损伤肝功能
1、与对照组相比,果糖喂养的大鼠血浆中的肝损伤生化指标ALT和AST水平以及肝脂质过氧化标志物TBARS水平显著升高。
2、果糖喂养的大鼠的肝脏MPO活性明显增加。(MPO活性的测定可用作炎症的替代标志物)
→果糖损伤线粒体DNA
1、与对照组C相比,连续8周摄入富含果糖的饮食会导致血浆中8-OHdG含量显著增加。
2、细胞内ROS与DNA的反应会导致多种形式的碱基损伤,而8-OHdG是产生的最多和研究最多的病变之一。
8-OHdG已被用作体内和体外DNA氧化损伤的指标。
因此,以富含果糖的食物喂养的大鼠血浆中8-OHdG水平升高,这表明此类处理会诱发DNA损伤的增加。
→过氧化氢酶的表达
与对照组相比,喂食富含果糖的饮食的大鼠,其肝脏线粒体过氧化氢酶蛋白水平降低了35%。
而在线粒体生成能量过程中,需要足够的过氧化氢酶蛋白水平。
→mtDNA损伤和拷贝数
实验采用QPCR测量肝脏mtDNA氧化损伤的水平。
与对照组相比,喂养富含果糖饮食的大鼠mtDNA长片段(13.4Kbp)的相对扩增率显著降低了22%。
以富含果糖的食物喂养的大鼠肝脏mtDNA含有明显更多的mtDNA病变(0.24个病变-10Kbp)。
此外,与对照组相比,富含果糖的饮食还使mtDNA的拷贝数明显减少。
这个研究发现,长期摄入果糖与全身氧化应激增加以及肝细胞,特别是肝线粒体的明显氧化改变有关。
此外,研究人员还发现长期摄入果糖还与各种肝损伤迹象有关,如脂质过氧化反应、炎症和细胞坏死加剧。
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果糖摄入会对肝功能产生负面影响,因为吸收的单糖首先会通过血液进入肝脏,摄入的果糖有高达90%在肝脏代谢。
果糖的大量流动及其在肝脏中处理果糖的过程会对组织造成代谢损伤。
果糖缩短寿命
下面这篇研究通过给秀丽隐杆线虫喂食5%果糖,来探究果糖对线粒体有什么影响👇。
研究发现长期摄入5%的果糖,会让野生秀丽隐杆线虫的寿命缩短3天。并且会破坏ATP的生成以及导致线粒体肿胀。
→缩短寿命
在运动神经细胞系中,高果糖导致线粒体的活性崩溃。
这导致了在多细胞全生物体,也就是秀丽隐杆线虫,将健康寿命评估为通过惊跳进行的运动。
在经过5%果糖浓度处理后,第2天、第5天和第10天的平均惊跳率分别显著降低了10.25%、25.43%和56.2%。
与对照组相比,随着年龄的增长,暴露于果糖的秀丽隐杆虫的运动明显变得缓慢和紧张。
→破坏ATP的生成
下图是细胞暴露于不同浓度果糖 48 小时后的ATP生成。
F5% 处理后导致线粒体功能在 48 小时后完全丧失(对照组、F0.5%、F1%、F5%)。
→导致线粒体肿胀
高果糖导致线粒体肿胀及其在秀丽隐杆线虫肌肉细胞中的排列紊乱。
1、与对照组(a)相比,经 F5%处理(b)的肌肉细胞中线粒体严重肿胀,并在肌纤维间排列混乱。
下图中白色箭头表示线粒体肿胀。
2、肿胀线粒体的定量评估。与对照组相比,F5% 处理使肿胀线粒体数量显著增加。
关键的瘦龙说
果糖会伤害线粒体,这可能会颠覆很多人的常识,但这是真的。
我们的食物已经改变太多,现在的水果太甜了,我们摄入太多果糖,在不知不觉中伤害线粒体。
线粒体是人体的能量工厂,我们要好好保护我们的线粒体,它是我们精力的来源。
除了做减法的方式,比如可以少摄入果糖,少吃富含果糖的水果。
我们也可以通过做一些加法来保护我们的线粒体。
有很多营养成分可以增强线粒体的功能,比如麦角硫因、辅酶Q10、维生素B族、PQQ、NAD+、白藜芦醇等。
我们常常会说时间宝贵,但我觉得精力比时间还宝贵,精力好的一天等于别人好几天。
如果你精力差,代谢低,建议减少果糖的摄入,果糖的主要来源:水果,果汁,含糖饮料。
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