烟酸与心血管疾病的关系

前一阵，刚看到一个中山大学的研究说，烟酸降低非酒精性肝病人的全因死亡率，烟酸的效果很好。

最近，又有研究说烟酸增加心血管的风险，你看到这个文章了吗？

今天，我们来解读一下这个研究，先说结论：

1、有问题的是烟酸代谢产物，不是烟酸本身。

事实上，所有的NAD+前体包括NR和NMN都会导致2py和4py增加。

2、2py和4py的升高，代表体内烟酰胺累积和甲基过度消耗，增加同型半胱氨酸的水平，从而增加心血管疾病风险。

3、任何补充nad+前体的方式，都建议补充足够的甲基供体（最好是一个配方），建议促进NAD+内循环，来降低烟酰胺的累积（同时也不建议服用过多烟酰胺）。

烟酸和心血管疾病的风险

首先，这篇研究发现有问题的，并不是烟酸本身。

而是两种NAD+代谢的终产物（2py和4py）的水平高，和心血管疾病有联系。

更重要的是，这个关系非因果，只是有关联性，那么关联性怎么来的呢？

→先搞清楚烟酸和2py和4py的关系

首先，你要了解什么是nad+的内循环。

nad+内循环

简单来说，我们吃进去所有的NAD+前体（nmn，nr，na），在被NAD+消耗酶使用完以后，都会变成烟酰胺。

如果你不管他，就会导致烟酰胺累计过多，本身是有风险的。

生成的烟酰胺有两个去处：

1、经过nampt催化内循环转化回NAD+继续被使用。

2、另外一个是被甲基化后，生成2py和4py。

2py和4py是甲基烟酰胺的产物，甲基烟酰胺由烟酰胺被甲基化以后得到。

其实不只是烟酸，还有现在流行的抗衰神药nmn,nr，都会增加2py和4py。①②

如果没有服用其他成分，去改变NAD+内循环，就可能导致2py和4py水平的升高，因为生成的甲基烟酰胺增多。

随着甲基消耗增加，就会影响单碳循环，导致同型半胱氨酸升高，因为同型半胱氨酸没有甲基，需要甲基化变成蛋氨酸。不懂什么是甲基化的，看这篇文章

（甲基供体降低同型半胱氨酸的原理）

同型半胱氨酸，是已知的增加心血管疾病风险的标记物。相关阅读→血糖，压，脂都正常，为什么还堵血管，同型半胱氨酸Hcy堵血管的秘密…

这才是真正的罪魁祸首，那么，为什么有人恶意烟酸呢？

→彩蛋来了

当然，这个研究者，根本就没有和你讨论同型半胱氨酸的问题，他拼了命想证明测量4py是必须的，因为作者和健康监测机构有利益关联。

能增加一个标记物的检测，就是$$$$$$$$$$$$。

当然，很多自媒体看到这样的研究肯定要抓住机会，很好的题材，吸引流量的题材。（这是职业素养，做自媒体的就是靠流量吃饭的，我也是）

我们之前写过关于烟酸的文章，大家可以去看看。

→我们应该怎么办？

最后，回到主题，告诉大家具体方法：

如果你检测4py高了怎么办，两种解决途径：

1、增加nampt的活性，让烟酰胺转化回NAD+，这样减少烟酰胺的累积。

可以通过控糖，低碳，轻断食，或者ampk激活剂（白藜芦醇，槲皮素，姜黄素和q10等）。

2、及时补充甲基供体，活性叶酸，甜菜碱，b6，b12等等。

关键词：不管你在补充任何nad+前体（nr nmn na），都要补充足够的甲基供体，要不适得其反。

看到这里你应该知道为什么了吧。

关键的瘦龙说

烟酸被研究了很多年，它的安全性，正常剂量下没有问题。

1957 年，在美国FDA正式获准使用，至今仍在广泛使用。两届诺贝尔学奖得主linus paulin吃烟酸4-50年，最后活到93岁。

在近10年中，很多研究发现烟酸的好处太多了：

1、中低剂量（0.25到2克/日）的烟酸，被发现有缓解帕金森病症状（0.25克/日）。

2、0.75-1克/日，可以改善体脂以及增强肌肉和运动表现。

3、更高剂量的（2克/日），可以降低血脂，治疗非酒精性脂肪肝以及降低癌症死亡率。

但是，这些发现还比较前沿，烟酸的效果还没有被正式列入医疗指南中。

如果你为了降血脂，长期大剂量，建议定期检查肝脏，如果发现问题，及时减量。

适量的烟酸，特别是发红的烟酸，是很安全的。

烟酸和小心心的关系，之前分享的著名的CDP（冠心病药物项目）临床，服用6年烟酸，停药后观察9年，全因死亡率比对照组低11%，烟酸被认为可以延长寿命的。③

另外，最近几年的研究发现，烟酸和GPR109A结合，可以缓解帕金森疾病。④

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