生酮减肥慢，代谢差，与哪些因素有关？

在上一篇文章中，我跟大家解释了为什么生酮后瘦子的 LDL 更高，生酮后胆固醇高？但有些人降低了，区别在哪里？终于有人说清楚了……

在这里面，有一个关键的影响因素，那就是肥胖，肥胖会损害代谢灵活性。

在我们的舆论环境里，很多时候胖子是受歧视的，很多人认为肥胖是因为太能吃，动太少，不自律，自制力差等等。

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实际上完全不是这样，大部分胖子，是因为传统饮食不正确的指导，导致无法控制自己，总是会吃多，长胖。

传统饮食最大的问题，就是吃太多的碳水（米面糖），到现在还有很多人不敢吃脂肪，认为吃脂肪长脂肪。

这还不是最可怕的，很多人还不知道，不健康的饮食指导，让你摄入很多不正确的食物，导致不断的饥饿，不光肥胖，还可能生病。

很多胖子就是从一开始很瘦很健康，一直吃一直吃，然后一点点变胖，从一开始的胰岛素抵抗，最后患上糖尿病。

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别人只会觉得他们是自制力差，渐渐地他们自己也这么相信了，也就不会注意到自己是不是生病。

其实关于肥胖的研究越来越深入，科学家们也发现了更多跟脂肪代谢有关的激素，比如 FGF21。

而且，他们认为肥胖和相关疾病，可能是一种“FGF21抵抗”状态，类似于胰岛素抵抗，我们详细看看它是怎么回事吧。

成纤维细胞生长因子 21 （FGF21）

成纤维细胞生长因子 21 （FGF21）， 是一种主要由肝脏产生的代谢激素，以及脂肪细胞和胰腺中也有部分产生。①

→他可以促进生酮

FGF21 能通过组织和大脑中的多效性作用，来调节葡萄糖和脂质代谢。

很多禁食研究都检测到 FGF21 升高，这是一种对禁食和饥饿的适应性反应，FGF21 表达增加，刺激糖异生、脂肪酸氧化和生酮。

脂肪组织中的 FGF1 表达由两种受体控制，分别是 PPARγ 和 PPAR-α，在进食状态下，通过前馈环机制调节 PPAR-γ 的活性。②

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在脂质能量模型中，碳水化合物的减少，肝糖原储存的消耗，导致对脂肪作为代谢燃料的需求增加。

在碳水化合物限制和脂肪适应下，脂肪分解，游离脂肪酸增加，从而激活 一种受体 PPAR-α ，它诱导 FGF21 并促进生酮和脂质氧化。③

FGF21 不仅促进游离脂肪酸的氧化，还能抑制肝脏中的脂肪生成，刺激肝脏中的生酮，并促进白色脂肪组织中的脂肪分解。

→提高自噬

新陈代谢与衰老密切相关。一方面，代谢失调是衰老的标志之一；另一方面，衰老又是许多代谢相关疾病的主要危险因素。

除了作为代谢调节剂外，FGF21还可以直接调节外周组织的代谢和衰老，从而改善机体的衰老。

FGF21 是 FGFs 家族的一种，这个家族有 23 个成员，FGF21 在许多组织中表达，包括肝脏、脂肪细胞、胰腺、胃肠道、大脑、骨骼肌和心脏等。

FGF21 可以激活自噬基因和改善炎症，能够间接延缓细胞衰老，通过调节衰老基因直接发挥抗衰老作用。

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我们都知道，随着衰老，细胞自噬会减少，破坏组织维持蛋白质稳态的能力，从而加速衰老过程。

FGF21 还可以刺激脂肪组织中脂联素的分泌，从而改善靶组织的自噬，发挥抗衰老作用。④

肥胖和 FGF21 的关系

作为代谢调节剂，FGF21 可以调节脂质和葡萄糖代谢的稳态，具有优异的减肥能力，能够改善葡萄糖和脂质代谢，对糖尿病也有一定效果。

→FGF21和胰岛素

我们都知道，糖尿病实际上是一种代谢性疾病，是由于胰岛素分泌、胰岛素作用或两者结合导致的高血糖，称为胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗的患者，需要经常注射胰岛素，但其实他们并不是不分泌胰岛素，而是胰岛素相对缺乏，是分泌了却用不了。

而 FGF21 对降低血糖有很好的作用，可以将糖尿病患者，和动物的血糖及甘油三酯降低到接近正常水平。

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对 FGF21 的初步研究发现，它可以显著增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取，这可能是 FGF21 的降糖作用机制之一 。⑤

另外，FGF21 可以保护胰岛，免受糖脂毒性和细胞因子诱导的细胞凋亡，并增加胰 β 细胞的胰岛素含量，这都有助于维持葡萄糖稳态。⑥

我们一直都认为，降血糖的关键在于胰岛素，但这些研究发现 FGF21 可能是胰岛素的一个帮手。

→肥胖是一种 FGF21抵抗

很多研究发现，FGF21 对体重增加和肥胖具有抵抗作用，但是奇怪的是，在肥胖和糖尿病患者中的血清 FGF21 水平也很高。②

这就说明，在肥胖的状态下，FGF21 并未发挥它对葡萄糖稳态，和脂质氧化的预期作用。

而且，研究还发现，如果给小鼠输入 FGF21，会导致肝葡萄糖输出减少和胰岛素敏感性增加，而对肥胖的小鼠就没有影响。⑤

所以，现在有一种假设，认为肥胖是一种 FGF21 抵抗状态。

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实验数据也表明，在体重增加期间早期 FGF21 抵抗就开始显现，只不过，FGF21 抵抗不一定是肥胖的主要原因。

但是，一旦出现 FGF21 抵抗，可能会导致胰岛素抵抗、葡萄糖耐受不良和游离脂肪酸升高，与体重增加和肥胖相关。⑦

怎么增加 FGF21?

在没有 FGF21 抵抗的情况下，我们想增加 FGF21，达到减肥效果，应该怎么做呢？

→生酮&禁食

目前为止，增加 FGF21 最有效的方法就是断食，而且是长期断食，这是在小鼠和人类身上都验证了的方法。

另外，通过摄入优质脂肪，控制碳水的生酮饮食，也有帮助。

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生酮饮食会诱发类似于禁食的代谢状态，肝脏使用脂肪酸，并通过一系列氧化反应产生酮体，作为主要燃料，也是因为 FGF21 的作用。

生酮饮食早就证明可逆转饮食诱导的肥胖，同时增加能量消耗、改善葡萄糖稳态，增加脂肪酸氧化通路中基因的表达。⑧

实际上，FGF21 被发现和注意到，就是起源于禁食实验。首先是在小鼠中，FGF21 通过禁食迅速诱导，并显示出许多积极的代谢特性。

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但是，在人类中却发现，禁食并不能持续增加 FGF21，难道说 FGF21 的功能在动物中存在进化差异？

一项实验证明，FGF21 在小鼠和人类身上反应时间确实差异很大，小鼠仅在 21 小时后就增加，人类受试者直到禁食 7 天时才出现显着激增。⑨

所以说，如果想通过间歇性断食来提高 FGF21，不管是减肥还是自噬，一两天肯定是不行的，要坚持一段时间才有效果。

→运动

众所周知，运动可以改善新陈代谢，运动是另一种已知的可以增加 FGF21 的办法，而且是急性运动。

FGF21 在全身都能发挥作用，包括骨骼肌的脂肪分解和葡萄糖摄取，骨骼肌是能量代谢中最重要的器官。

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它在骨骼肌中的表达，是因为一种酶 Akt 信号通路的激活，这种通路由运动和肌肉收缩诱导。

研究发现，运动会产生肌肉收缩的机械应力，引起骨骼肌中 Akt 磷酸化的强度增加，进而增加了 FGF21 的表达。 ⑩

但是，研究并没有探究慢性运动的影响，如慢跑、散步等，而且研究针对的急性运动强度较大，所以也许这种方式对运动强度有要求。

关键的瘦龙说

肥胖，现在已经是一种影响儿童和成人的全球流行性代谢疾病。

在过去的三十年里，全球肥胖症的患病率几乎翻了一番，全球肥胖和超重人数，已经超过体重过低的人数。

医学界目前基本确认，肥胖与多种并发症有关，如心血管疾病、高血压、血脂异常、糖尿病，并与神经退行性疾病和癌症有关。

我们总说，肥胖是一种疾病，一种激素失调的疾病，和人的意志力、自控力没有关系，更加不能上升到道德层面去判断。

但是我们也要注意一点，不要走到这个认知的反面去，比如否认肥胖，不去医院检查，因为可能很多人确实是有胰岛素抵抗，但是自己不知道。

不是只有糖尿病人才有胰岛素抵抗，糖尿病是胰岛素抵抗的结果，所以尽早发现尽早治疗，还能避免发展成糖尿病。

如果你已经超重，又很喜欢吃米面糖精制碳水，在胰岛素抵抗之前，其实你可能就已经 FGF21 抵抗了，但是这个目前还没有很好的手段检查。

FGF21 抵抗会让你糖代谢变差，很容易发展成胰岛素抵抗，脂代谢也差，生酮也很难进入状态，我想这是不是胖人生酮特别难的原因之一呢？

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