吃糖真促癌!新研究揭示葡萄糖促进癌症的发生
- - 阅 1,132老朋友都知道,“糖是万恶之首”。(相关阅读:荷兰小伙断糖一个月,身体的变化,让他惊了…)
人工代糖也不是很好了,今年7月份,根据路透社相关消息称,世卫组织WTO或将把阿斯巴甜列为致癌物。(相关阅读:阿斯巴甜的10宗罪,下个月或将被列为致癌物,无糖可乐不香了…….)
阿斯巴甜以及它的代谢产物可能导致体内氧化剂/抗氧化剂平衡失衡,诱发氧化应激,导致全身炎症,影响免疫系统,增加情绪障碍风险。
糖还会让我们变老,摄入过量的葡萄糖、果糖,容易将体内支持真皮的胶原蛋白和弹性蛋白中的氨基酸连接起来,产生晚期糖基化终末产物或AGES。
而就在最近,一项来自美国杜克大学的研究引起广泛关注,杜克大学的研究人员发现,葡萄糖分子本身竟可以作为一种致癌信号分子,直接促进体内发生癌症。
这可谓让人大吃一惊啊。
赶快一起来看看吧
杜克大学:葡萄糖是促癌的信号分子
8月15日,美国杜克大学 Duke University的研究人员在细胞子刊 Cell Metabolism上发表了一项研究,结果发现,葡萄糖本身竟可作为一种信号分子,通过直接结合 甲基转移酶NSUN2 来促进 NSUN2 的寡聚化和激活,促进体内癌症发生。①
研究人员已知,葡萄糖可以通过糖酵解和三羧酸循环(TCA循环)等代谢路径促进癌症的发生发展。
但是,对于葡萄糖是否可以作为直接调节肿瘤发生的癌蛋白活性的信号分子仍不清楚。
→葡萄糖可以与甲基转移酶NSUN2结合,促进癌症发生
研究人员通过结合使用生物标记办法,结果发现,葡萄糖分子是在氨基酸 1-28 处与甲基转移酶 NSUN2 (NSUN2可能是种促癌蛋白,有助于稳定RNA)结合的辅助因子,以促进 NSUN2 寡聚和激活。
总之,这项研究的结果表明,甲基转移酶NSUN2 是一种直接葡萄糖传感器,可以被葡萄糖激活,通过维持 TREX2 表达以抑制 cGAS/STING 失活,从而驱动肿瘤发生和免疫治疗耐药性。
Our study identifies NSUN2 as a direct glucose sensor whose activation by glucose drives tumorigenesis and immunotherapy resistance by maintaining TREX2 expression for cGAS/STING inactivation.
因此,这项研究的结果表明,靶向葡萄糖/NSUN2/TREX2轴是癌症靶向和克服冷肿瘤中抗PD- 1 /抗PD – L1免疫治疗耐药性的一种可能办法。
此外,大家都知道,糖是一种容易促炎的物质。
精制糖导致体内炎症恶化
→膳食糖,促进体内炎症
一般来说,体内高糖环境与人体免疫系统关系密切,在免疫信号和免疫细胞功能中发挥着重要作用。
研究发现,高水平的葡萄糖可能导致免疫系统功能受损和发生病理状况。
→高糖饮食,加重自身免疫性疾病
一项研究发现,在 T 细胞转移和实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 诱导的结肠炎小鼠模型中,高葡萄糖可以通过 ROS 激活 TGF-β,随后在 IL-6 的参与下促进 Th17 细胞分化,从而加重自身免疫性疾病。②
因此,饮食种大量摄入糖分,会导致 T 细胞介导的炎症。
膳食糖介导的 T 细胞炎症。过量的膳食糖进入T细胞后可能通过mtROS激活TGFβ,与免疫微环境中的IL-6一起诱导转录因子RORγt的表达,促进Th17细胞分化。
→过多葡萄糖,伤害肠道屏障
此外,过量摄入膳食糖会减少肠道内短链脂肪酸的产生,从而导致肠道屏障受损。导致中性粒细胞浸润迅速增加,同时加速副拟杆菌,即脂多糖(LPS)的转移。
LPS与TOLL样受体4(TLR4)的结合激活核因子-κB(NF-κB)信号通路,最终诱导炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的产生。
此外,膳食中过高的糖含量容易导致芽孢杆菌和普雷沃氏菌在肠道中大量繁殖,从而破坏肠粘膜。
总之,饮食中糖分含量过高容易导致炎症因子活性增加。
一般而言,糖尿病患者死亡的主要原因与其伴随的并发症有关,例如糖尿病视网膜病变、肥胖和心血管疾病等等。而炎症和免疫异常一般是 T1D 和 T2D 及其相关并发症的触发因素。
而摄入过量的糖,可能导致由低度慢性炎症介导,而导致的慢性病风险增加。
关键的瘦龙说
少量吃糖问题不大,问题是现在人,吃糖太多了,加工食品里面有糖,主食里面有糖,饮料里面有糖,到处都是糖。
糖不仅仅让你变老,还会引发炎症,伤害肠道,提供促癌细胞信号,提高肿瘤的风险。
减少糖,就可以减少一半以上的疾病,一半以上的医疗开支,为了健康,为了长寿,都需要控制糖的摄入量。
癌症是一种代谢性疾病,想要减少这种疾病的风险,先从饮食开始,然后调整生活状态,改变生活方式,不要滋养你的癌细胞。
最后分享一张图给大家,希望对大家有用。
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