LDL胆固醇变坏的3个原因，很多医生都不知道，太可惜了….

不敢多吃猪油？不吃鸡蛋？因为它们升高胆固醇？

但是，很多人虽然胆固醇很低，最后也得心脏病了，怎么回事呢？

过去的几十年，医学界普遍认为是胆固醇是心脏的罪魁祸首。

特别是对于低密度胆固醇LDL，更是嗤之以鼻！它一度被认为是“坏”的胆固醇。

但是，现代营养学可能对LDL有些误解，今天我们带着几个问题来看这篇文章。

1、为什么LDL被认为是“坏”的胆固醇？

2、LDL真的坏吗？

3、是它本身坏，还是它被陷害了呢？

4、是什么让LDL变坏了呢？

带着这些疑问，让我们一起揭开LDL的神秘面纱~

LDL为什么会引起血管阻塞？

→LDL的特定组成分子，会与动脉壁发生作用

我们一般说的胆固醇高，会危害心脏，实际上说的不是胆固醇本身，而是说脂蛋白，是脂质和蛋白质的结合体。

脂蛋白的形式有5种：乳糜微粒、极低密度脂蛋白 (VLDL)、中密度脂蛋白 (IDL)、低密度脂蛋白 (LDL) 和高密度脂蛋白 (HDL)。

脂蛋白结构（乳糜微粒）

 ApoA、ApoB、ApoC和ApoE：载脂蛋白；T：三酰甘油）；C：胆固醇；绿色：磷脂

图源：wikipedia

许多研究发现：脂蛋白会与动脉壁发生某些作用，与动脉粥样硬化有关。

那是不是所有脂蛋白都与动脉粥样硬化有关呢？

这与脂蛋白的结构有关，会导致动脉粥样硬化的脂蛋白，被称为致动脉粥样硬化脂蛋白。

科学家发现，所有致动脉粥样硬化脂蛋白的重要组成部分，都有一种特定的载脂蛋白 ApoB100。①

致动脉粥样硬化脂蛋白结构

致动脉粥样硬化的脂蛋白，例如 LDL、VLDL 和 Lp(a)，每个颗粒都含有一个 ApoB 分子，ApoB 的数量反映了致动脉粥样硬化颗粒的数量。

所以，不同脂蛋白的动脉粥样硬化性，不是由其胆固醇含量决定的，而与脂蛋白的分子的组成以及是否存在ApoB分子密切相关。

认为的“坏”胆固醇LDL，就含有这个 ApoB100（有关这个话题，最近再写一篇文章）。

但是，LDL形成斑块，导致动脉粥样硬化，这还需要同时满足其它条件。

→LDL为什么会在血管中堆积？

先简单了解一下动脉壁的组成：内膜，中膜和外膜，最里面还有一层薄薄的细胞内皮，低密度脂蛋白LDL在动脉内膜中的积累是动脉粥样硬化的早期阶段。

动脉壁结构

为什么低密度脂蛋白LDL会保留在内膜中呢？主要是以下3个方面的原因：

1、LDL颗粒与内膜的特定成分，特别是细胞外基质相互作用，会让LDL保留在动脉内壁，ApoB的存在可能是一个关键因素。

2、动脉壁平滑肌细胞产生的硫酸软骨素蛋白聚糖，与脂蛋白颗粒表面的ApoB相互作用，也会让LDL保留在动脉内壁。

3、内皮功能障碍，也会导致内皮通透性增加，从而使LDL等致动脉粥样硬化脂蛋白进入血管壁。

动脉粥样硬化斑块

但是，如果内膜没保留脂蛋白，则动脉粥样硬化的可能性较小。也就是说，这个脂蛋白是否会保留在内膜中才是真正重要的。

让LDL变坏的因素？

我们一直在讲，LDL本身很重要，它是运输能量和胆固醇、甘油三酯的主要工具，但是，很多因素会让它变坏。

→变坏因素：LDL粒径大小

接上面的话题，所有的低密度脂蛋白LDL，都会进入内膜保留在血管壁吗？

这与LDL的大小有关。

小的LDL颗粒，更容易穿透内皮并到达内膜，几率是大LDL颗粒的1.7倍。②小而密的LDL颗粒，比大而蓬松的LDL颗粒更容易结合蛋白聚糖。③

前瞻性流行病学研究发现：大量小而密的LDL颗粒与心血管风险增加相关 。④

LDL小颗粒与高甘油三酯、低HDL胆固醇、胰岛素抵抗、代谢综合征和2型糖尿病有关。

低碳饮食以后，吃更多的饱和脂肪和肉类，增加的LDL是大颗粒的。

低碳饮食还可以改善胰岛素抵抗，降低甘油三酯。

所以，代谢综合征和2型糖尿病患者，他们的LDL升高的话，患冠状动脉疾病的风险较高，而低碳生酮饮食增加的LDL，是安全的。

→变坏的因素：氧化和糖化

Steinberg，Whitman及其同事在1989年的时候，总结了动脉粥样硬化的氧化假说，当化合物被氧化时，其性质会改变。⑤

由于低密度脂蛋白LDL复杂的组成，LDL颗粒非常容易被氧化，在内膜中的长时间停留，又增加了LDL氧化的几率。

有研究发现，氧化的低密度脂蛋白（OxLDL）在斑块形成之前，开始沉积在冠状动脉中，并随着斑块的生长而逐渐沉积。⑥

图源：verywellhealth

除了被氧化，LDL还会被糖化，与未糖化的LDL相比，糖化的LDL更可能被氧化。⑦

与密度较大的LDL相比，小而密的LDL更易于糖基化。⑧

减少氧化应激，减少糖化反应非常重要。

→变坏因素：炎症让坏掉的LDL更坏

炎症，百病之源，动脉粥样硬化也与它脱不了干系。

一方面，我们上面说的被氧化的LDL产物，会触发人体内的炎症和免疫反应。⑨

内皮细胞表面的粘附分子可能会捕获白细胞，这里的白细胞也叫巨噬细胞，它们大量聚集在动脉壁上，吸收清除被损坏的LDL，然后变成泡沫细胞堆积在血管壁，形成早期动脉粥样硬化病变。

巨噬细胞在损害的血管壁上变成泡沫细胞

另一方面，低水平的高密度脂蛋白HDL，也可能促进动脉粥样硬化中的炎症和氧化。

其实，高密度脂蛋白HDL，是一种非常有效的抗氧化剂，它可以抑制LDL的氧化，减少白细胞向动脉壁的募集，降低动脉粥样硬化的风险！

也就是说，如果HDL水平太低，抗炎和抗氧化作用减弱，对LDL的保护会减少，低 HDL 水平可能会加重动脉粥样硬化哦！

图源 indiatvnews

那么，重点是什么？

不是LDL坏！是被氧化的LDL比较坏！就像生锈的废铁我们会认为是废物，但是没生锈之前，它可是宝物啊！

胆固醇有很多种，盲目追求低胆固醇是不可取的，HDL就是一种非常有效的抗氧化剂！

我们更应该注重的是保护低密度胆固醇LDL，减少它的氧化和糖化，让它变小，避免炎症。

→胰岛素抵抗与LDL

很多肥胖的人，或者有糖尿病的人，都有胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗对LDL的影响是什么呢？

首先，有胰岛素抵抗的人，他们血液中HDL水平往往较低，但是致动脉粥样硬化的富含甘油三酯的脂蛋白（如极低密度脂蛋白）却较高！⑩

其次，有胰岛素抵抗的人，血液中被氧化的LDL水平较高，巨噬细胞吸收被氧化的LDL后，形成泡沫细胞堆积在血管壁上，动脉粥样硬化斑块就慢慢形成了。

关键的瘦龙说

写这篇文章，并不是说不需要关注LDL了，只是想告诉大家，LDL并不坏，只是某些原因让它变坏了。

对于糖尿病，胰岛素抵抗严重的病人，冠心病患者和易患动脉粥样硬化的患者，降低富含LDL应该是有效的，因为它被带坏了。

LDL本身不坏，但是，小而密的LDL比较娇气，容易被带坏，容易闯祸，身体的环境hold不住它，保护不了它，让它氧化，有炎症。

如果你有很多慢性病问题，甘油三酸酯高、低HDL胆固醇、胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病、心血管功能不好，这都会给LDL创造“闯祸”的环境，提高心血管疾病风险。

其实，比起单纯的降低胆固醇水平，我们更多的是要维护好体内环境，减少LDL变坏的可能性。

1、少吃米面糖（缓解胰岛素抵抗，减少糖化、氧化）

2、抗炎饮食（减少炎症）

保护好血管，减少LDL变坏堆积的可能性，减少斑块的形成，远离动脉粥样硬化和心脏病。